Ангиология — учение о кровеносных сосудах (артериях, венах, лимфатических сосудах). Учитывая то, что поражение кровеносных сосудов сопровождает или лежит в основе многих патологических состояний, изучение многих вопросов ангиологии входит в компетенцию различных специалистов (интернисты, урологи, патофизиологи и гематологи, невропатологи, нейрохирурги и др.). Поэтому ангиология — понятие собирательное и рассматривается в более широком смысле слова.

В последнее время четко определился термин ангиохирургия — понятие более узкого значения, т. е. такой раздел ангиологии, в котором хирургическое лечение патологии кровеносных сосудов занимает ведущее место. В этот раздел входят флебология, микрохирургия кровеносных сосудов и др. Различают заболевания артерий, вен и лимфатической системы. Поражение артерий и вен может возникнуть внезапно или протекать постепенно. В связи с этим выделяют острую артериальную недостаточность (непроходимость) и хроническую; острую венозную недостаточность и хроническую. Как правило, последствия острого процесса во многих случаях являются причиной хронических заболеваний. Только поражение лимфатической системы протекает как хронический процесс.

Заболевания артерий

Острая артериальная недостаточность — понятие собирательное, полиэтиологическое. В это понятие входят тромбозы и эмболии, ранения артерий, частичное внезапное экстрава-Зальное сдавленне кровеносного сосуда и др. Патогенез этих патологических состояний близок между собой. Их объединяет одно внезапное, неадаптированное нарушение питания тканей или органов в результате уменьшения или полного прекращения кровотока в магистральных или периферических артериях. В зависимости от развития коллатерального кровообращения, тяжести первичного спазма артерий, протяженности их поражения глубина нарушения при острой артериальной недостаточности может быть различной.

Различают три основных степени острого расстройства артериального кровоснабжения.

I. Абсолютная ишемия (декомпенсация кровоснабжения) — представляет наиболее тяжелую форму поражения. При этом виде ишемии, если не предприняты радикальные меры лечения, т. е. восстановление кровотока по магистральной артерии, наступают необратимые изменения в тканях или органах.

Учитывая общебиологические закономерности в течении патологического процесса -при умирании тканей или органа, абсолютную ишемию целесообразно разделить на фазы:

1. Фаза обратимых изменений — период абсолютной ишемии, когда восстановление кровоснабжения может привести к полному восстановлению функций тканей или органа. Данную фазу можно уподобить «клинической смерти» тканей. Период этой фазы для конечностей равен 2—3 ч.

2. Фаза нарастания необратимых изменений — период абсолютной ишемии, обусловлен неодинаковым временем обратимости или клинической смерти различных тканей. Восстановление кровоснабжения в этот период приводит к частичному восстановлению функций неоднородных по структуре тканей конечности. Этот период приблизительно равен 6—8 ч. Как правило, восстановление кровотока в тканях приводит к тяжелой интоксикации организма в результате всасывания в кровь продуктов распада из погибших или погибающих участков ткани органа или извращенного обмена веществ. Токсикоз может быть столь выраженным, что приводит к анурии, тяжелым гемодинамическим сдвигам.

3. Фаза необратимых изменений — состояние биологической смерти тканей. Восстановление кровоснабжения по магистральным артериям приводит всегда к тяжелой интоксикации. Восстановление кровотока в этой фазе противопоказано и может быть выполнено лишь в случае сомнения в необратимости тканей.

Быстрое нарастание постишемического токсикоза вынуждает выполнять неотложное вмешательство — удаление пораженного органа, ампутацию конечности.

II. Субкомпенсированное расстройство кровоснабжения — состояние ишемии, при котором кровоснабжение сохраняется на критически низком уровне, недостаточном для сохранения полноценности функций пораженных тканей или органов. По своему клиническому течению субкомпенсированная ишемия близка к хронической артериальной недостаточности. Наиболее тяжелые изменения отмечаются при этом виде острой ишемии в начальной стадии процесса, когда к органическому препятствию кровотоку в артериях присоединяется первичный ангиоспазм. В последующем он исчезает, и отмечается некоторое улучшение всех показателей кровоснабжения. При субкомпенсированной ишемии фактор времени не является решающим в течении патологического процесса.

III. Компенсированная ишемия — характеризуется тем, что, несмотря на прекращение кровотока по магистральной артерии и наличие первичного ангиоспазма, быстро развивается коллатеральный переток крови, и все признаки ишемии исчезают. Обычно функция органа или конечности полностью восстанавливается без каких-либо последствий. Это явление также может быть объяснено мигрированием тромба в дистальную артерию с освобождением бифуркации, снятием спазма колла-тералей, образованием ложной аневризмы при травме и другими причинами.

Рассматриваемые расстройства кровоснабжения не следует считать периодами, стадиями течения одного процесса. С момента развития острой артериальной недостаточности ишемия сразу может принять характер декомпенсации или абсолютной ишемии, субкомпенсации, компенсации. Следовательно, острую артериальную недостаточность по тяжести процесса следует разделять на степени. Тем не менее возможны переходы из более тяжелой по форме ишемии в более легкую: абсолютная ишемия после интенсивного консервативного лечения, особенно после снятия спазма коллатеральных сосудов, может перейти в субкомпенсированную. И наоборот, в результате нарастания тромбоза и закупорки рядом расположенных бифуркаций компенсированная ишемия может перейти в субкомпенсированную или абсолютную.

Из представленной закономерности вытекают два основных положения консервативного лечения острой артериальной недостаточности:

1) лечебные мероприятия должны быть направлены на перевод тяжелого расстройства (степени) кровоснабжения в более легкое;

2) предупреждение усугубления патологического процесса — перехода легкой степени ишемии в тяжелую.

Перевод более тяжелой степени ишемии в легкую является основной предпосылкой благоприятного исхода при последующем хирургическом лечении.

Диагностика. Каждая степень ишемии имеет характерную клиническую картину. Тем не менее кардинальным симптомом острой артериальной недостаточности является исчезновение пульса на магистральных или периферических артериях. Учитывая то, что хирургам чаще приходится иметь дело с поражением конечностей, ниже приведена клиническая характеристика степеней ишемии для рук и ног.

Клиническая характеристика различных степеней ишемии при острой артериальной недостаточности

• Фаза обратимых изменений

• Фаза нарастания необратимых изменений

• Необратимые изменения

• Некомпенсированная ишемия

Болевая реакция сменяется полным исчезновением боли. Исчезает тактильная чувствительность. Кожные покровы бледные. Температура кожи снижается. Движения в суставах пассивные, «вялые». Глубокая чувствительность нарушена. «Капиллярный пульс» отсутствует. Осциллограмма и реовазография — прямые линии

Болевая чувствительность в пораженной конечности отсутствует. Больной спокоен. Выражены симптомы интоксикации. Кожные покровы холодные на ощупь, бледные. «Капиллярный пульс» отсутствует. Осциллограмма и реограмма — прямая линия. Появляется туго-подвижность в суставах

Болевая чувствительность в пораженной конечности отсутствует. Тактильная и глубокая чувствительность исчезают. Выражены симптомы токсикоза: неустойчивая гемодинамика, учащение пульса. Выражена мышечная контрактура, на коже цианотичные пятна (трупные пятна)

Субкомпенсированная ишемия

Больные беспокойные. Резко выражена болевая реакция в пораженной конечности. Все виды чувствительности сохранены. Движения в суставах активные. Кожные покровы бледные, снижена кожная температура. На осцилограмме — прямая линия. На реовазограмме — снижение индекса кровенаполнения. «Капиллярный пульс» снижен.

Компенсированная ишемия

Болевая реакция носит кратковременный характер. Постепенно (в течение 1,5—2 ч) цвет кожи, кожная температура нормализуются. «Капиллярный пульс» не изменен. На осцилограмме — прямая линия (результат отсутствия кровотока по магистральной артерии). На реовазограмме — некоторое снижение индекса кровоснабжения.

Важным симптомом в определении степени ишемии является наличие «капиллярного пульса» — исчезновение белого пятна при надавливании пальцем на участок кожи пораженной конечности. Этот симптом наиболее четко выражен при надавливании на ногтевые пластинки пальцев рук и лог. Уровень поражения конечности, локализация препятствия кровотоку в определении степени ишемии имеет относительное значение. Так, окклюзия бифуркации аорты может привести к субкомпенсированной ишемии. В то же время закупорка подколенной артерии может стать причиной абсолютной ишемии стопы и голени.

Таким образом, характер течения патологического процесса во многом зависит от степени ишемии, а фактор времени играет важное значение только при абсолютной ишемии.

Степенью ишемии обусловливается лечебная тактика, которая включает решение организационных вопросов, консервативную терапию и хирургическое лечение.

Лечение острой артериальной недостаточности, какого бы она ни была происхождения, должно быть направлено на снятие коллатерального спазма артерий и стабилизацию гемодинамики. Последнее особенно важно при ранении кровеносных сосудов и предусматривает возмещение кровопотери, назначение сердечных средств.

При абсолютной ишемии в случае неэффективности консервативного лечения (в первые 1—2 ч от начала развития острой артериальной недостаточности) на первый план встают организационные вопросы: целесообразность вызова специализированной бригады, транспортировка больного в специализированное отделение, транспортабельность больного по общему состоянию. Всякое промедление с организацией хирургического вмешательства при абсолютной ишемий приводит к непоправимым последствиям. В случае невозможности оказания специализированной хирургической помощи в указанные сроки развития абсолютной ишемии лечащему хирургу предоставляется право по жизненным показаниям произвести хирургическое вмешательство с целью ликвидации острой артериальной недостаточности. Именно этим и обосновывается необходимость знания всеми практическими хирургами основ хирургии сосудов.

В консервативное лечение включается назначение спазмолитиков (папаверина, никотиновой кислоты, внутривенное вливание новокаина), проведение новокаиновых блокад: паранефральной или футлярной, воздействие на реологические свойства крови (вливание реополиглюкина, полиглюкина). Все спазмолитики целесообразнее назначать внутривенно в виде смесей новокаина (0,5%—200 мл), реополиглюкин, никотиновой кислоты, но-шпы или папаверина.

Хирургическим вмешательством предусматривается устранение причины острой артериальной недостаточности.

При субкомпенсированной ишемии в первую очередь проводят консервативное лечение, затем решают вопрос о транспортировке больного в специализированное отделение (в случае транспортабельности) или вызове специализированной ангиохирургической бригады.

При компенсированной ишемии проводят комплекс консервативных мероприятий. Вопрос об обязательности хирургического лечения в настоящее время дискутируется.

В определении степени ишемии имеют значение функциональные и специальные методы исследования.

Электротермометрия — определение кожной температуры. Измерение кожной температуры в динамике позволяет судить о течении патологического процесса.

Термография — осуществляется с помощью «Тепловизора». Этот аппарат уже имеется во многих специализированных отделениях. Уменьшение теплоизлучения регистрируется на специальной бумаге, его исчезновение свидетельствует о развитии декомпенсации.

Капилляроскопию проводят с помощью отечественного ка-пилляроскопа М-70А. Исчезновение, побледнение петель кровеносных сосудов на лимбах пальцев указывает на развитие ишемии.

Осциллография дает информацию о состоянии магистрального кровотока. При последовательном ее проведении можно судить только об уровне закупорки артерии или сужении ее. О степени ишемии по этому методу судить трудно.

Реография — наиболее точный метод регистрации ишемии. С ее помощью удается определить не только степень развития ишемии (увеличение или уменьшение электрического сопротивления тканей по мере поступления крови), но и ее уровень.

Ангиография — введение контрастных веществ в артериальное русло при условии пульсации артерии. Данное исследование может провести хирург, владеющий соответствующим навыком, в условиях, где имеется рентгеноустановка. С помощью ангиографии можно установить уровень окклюзии, степень развития коллатерального кровотока и предвидеть возможность реконструктивной операции, провести дифференциальную диагностику между тромбозом и эмболией. Наличие склеротических изменений в стенке артерии наводит на мысль о тромбозе.

Флоуметрия — определение объемного кровотока в артериях. Этот метод является решающим в оценке эффективности проведенного хирургического вмешательства.

Основными причинами острой артериальной недостаточности являются эмболия и тромбоз.

Под эмболией понимается острая закупорка артерий, аорты (чаще всего в какой-либо бифуркации) в результате заноса током крови тромбов или других материальных частиц.

Острый тромбоз артерий связан в основном с непосредственным поражением каким-либо патологическим процессом стенки кровеносного сосуда (атеросклероз, неспецифический артериит, ранение, сосудистый шов и сужение просвета артерии).

В настоящее время накопился достаточный опыт в диагностике эмболии и тромбозов (Г. Л. Ратнер, 1974, М. Д. Князев и О. С. Белоусов, 1977, и др.).

Эмболии в 80—95% случаев наблюдаются при заболеваниях сердца с нарушением сократительной способности и сердечного ритма (пороки, инфаркт миокарда, острая и хроническая постинфарктная аневризма сердца, септический эндокардит). Образованию тромбов кроме нарушения центральной или периферической гемодинамики способствуют нарушение химизма крови, срывы равновесия в свертывающей и антисвертывающей системах крови. Тромботические массы могут образоваться в предсердиях, желудочках сердца или непосредственно в магистральных сосудах. Продвигаясь с током крови, они закупоривают более узкие места артерии. Частота закупорки той или иной артерии зависит от ее диаметра и угла, под которым отходит одна из магистралей. Более прямой угол от-хождения в какой-то мере исключает тромбирование развилки. По этой причине можно объяснить то, что реже тромб задерживается в развилках отхождения почечных, мезентериальных, сонных артерий, артерий верхних конечностей. Почти в 70—80% случаев вклинение тромба наступает в бифуркацию аорты и артерий нижних конечностей.

Патоморфологией эмбола объясняется тяжесть клинического течения и сравнительное наступление тяжелых степеней ишемии.

Закупоривая бифуркацию и нарушая гемодинамику дистальнее закупорки, тромб удлиняется, в периферических артериях — растут «хвосты», которые прикрывают возможные коллатеральные пути кровоснабжения. Поэтому в эмболе и различают тело эмбола и, как правило, два хвоста. Оставление последних во время операции служит причиной отрыва их и повторной эмболии, но только в более дистальном русле.

При эмболии развиваются признаки различных степеней и уровней ишемии, довольно характерные для определенной локализации закупорки. Этот важный признак является основным в первичном или предположительном диагнозе эмболии той или иной развилки. С накоплением опыта диагностики и лечения эмболии усовершенствовался принцип точной или топической диагностики. В настоящее время установление локализации эмбола, кроме характерной ишемии конечностей, строится на логическом заключении. Еще используют, хотя и редко, ангиографические методы исследования. Функциональные методы направлены больше на установление степени ишемии, нежели на локализацию тромба.

Логический метод установления локализации закупорки строится на четком знании всех бифуркаций аорты и ее магистральных ветвей, доступных пальпации. Определение пульсации в двух смежных бифуркациях позволяет установить локализацию эмбола. Например, имеется ишемия левой ноги (признак эмболизации). Установлено, что пульс ниже паховой связки сохранен и усилен, а на 5—6 см ниже паховой связки (место отхождения глубокой бедренной артерии) не определяется. Это же подтверждается отсутствием пульса на подколенной артерии. Данное сопоставление дает возможность логически установить диагноз эмболии бифуркации общей бедренной артерии, той или иной степени ишемии. В сомнительных случаях приходится применять ангиографию. Эмболия любой локализации в отличие от тромбоза всегда носит внезапный острый и наиболее тяжелый характер развития артериальной недостаточности.

Тромбозы — развиваются в местах сужения просвета артерий каким-либо патологическим процессом, в большинстве случаев на почве атеросклероза. Поэтому контингент больных с тромбозом преимущественно пожилого и старческого возраста.

В отличие от эмболии при тромбозах имеются предвестники ишемии: перемежающаяся хромота, боли в конечностях. Как правило, многие больные длительное время проводят то или иное лечение, что позволяет развиться коллатералям. Поэтому при наступлении острого тромбоза интенсивное консервативное лечение приводит к выраженной компенсации кровоснабжения конечностей или полному исчезновению признаков ишемии. Развитие абсолютной ишемии наблюдается редко.

Лечение эмболии и тромбозов имеет много общего. Как только устанавливают острый тромбоз или эмболию, назначают комплекс консервативных мероприятий, прежде всего для перевода ишемии более тяжелой степени в легкую (принципы лечения острой артериальной недостаточности). В настоящее время современным методом лечения эмболии является своевременное хирургическое вмешательство с целью восстановления кровотока в пораженной артерии. Противопоказанием к такой операции являются необратимые изменения в конечности (третья фаза абсолютной ишемии).

Удаление эмбола можно проводить путем непосредственного вскрытия просвета артерии над телом эмбола (прямая эмболэктомия) или путем низведения его в более мелкие по диаметру артерии. Например, низведение эмбола из бифуркации аорты в бедренную артерию. В настоящее время низведение эмбола осуществляют при помощи катетера Фогарти (балончиковый катетер). Операцию можно выполнять не только под общим, но и под местным обезболиванием. При этом чем проксимальнее находится эмбол, тем более показанным является применение местного обезболивания. С помощью катетера Фогарти можно произвести прямое или дисталыюе низведение эмбола и непрямое или проксимальное низведение тромба.

Прямое низведение эмбола заключается в том, что в более дистальном отделе артерии в поперечном направлении производят артериотомию. Катетером Фогарти в проксимальном направлении пробуравливают тромб. Баллончик раздувают и легким потягиванием в дистальном направлении эмбол смещают, размельчают и извлекают через артсриотомическое отверстие. Артерию промывают 0,5% раствором новокаина с гепарином (из расчета 5 тыс. ед. на 0,5 л раствора новокаина), по 200—300 мл в проксимальном и дистальном направлениях. Хорошая пульсация проксимального кровотока и наличие ретроградного тока крови — залог успеха эмболэктомии. На артериотомическое отверстие накладывают обвивной шов атравматической сосудистой иглой.

Непрямая эмболэктомия в отличие от предыдущей заключается в том, что катетер Фогарти проводят в дистальном направлении, где вклинился тромб, и извлекают последний путем проведения его в проксимальном направлении. Естественно, что эффективность такой эмболэктомии снижена. И тем не менее такой метод является наилучшим. Появление хорошего ретроградного кровотока свидетельствует о полном удалении хвостов эмбола и освобождении бифуркации артерии и ее ветвей. Подобные операции приходится проводить на бифуркациях подколенной и плечевой артерий. С появлением микрокатетеров Фогарти уменьшилось число манипуляций «низведения» эмбола в проксимальном направлении.

Хирургическое лечение тромбозов — проблема более сложная. Это обусловлено повреждением стенки артерии, гиповолемией при травмах кровеносных сосудов в результате кровотечения, изменением химизма крови. Все эти факторы приходится учитывать при хирургическом лечении тромбозов.

Хирургическим лечением тромбоза предусматривается попытка низведения тромба с помощью катетера Фогарти с целью раскрытия просвета артерии и перевода ишемии тяжелой степени в более легкую. В последующем решается вопрос о реконструктивной операции на артериях (имеется в виду возможность проведения реконструкции, общее состояние больного, возраст и другие факторы).

В случае неудачи низведения тромба часто приходится выполнять реконструктивные операции с эксплантацией, аутотрансплантацией, эндартерэктомию. Естественно, исходы этих операций значительно хуже, чем только низведение тромба. В послеоперационном периоде таким больным приходится вводить прямые и непрямые антикоагулянты под контролем коагулограммы.

При современной тактике лечения острых эмболии и тромбозов значительно улучшились результаты, снизилась послеоперационная летальность с 50% до 25%. Дальнейшее снижение летальности приостановилось. Основная причина — несвоевременная диагностика абсолютной ишемии, наиболее тяжелой формы острой артериальной недостаточности, запоздалое лечение.

Травматические повреждения артерий конечностей. В это понятие включается все разнообразие ранений периферических артерий, сопровождающихся кровотечением либо контузией стенки сосуда. «Острым периодом» повреждения условно принято считать первые 6—7 суток после ранения, так как в этом периоде нередки осложнения в виде кровотечения и прогрессирующего тромбоза. Последующий период может трактоваться как состояние после ранения сосуда, а при развитии пульсирующей гематомы — как ложная аневризма.

При оценке ранения следует учитывать его распространенность. Различают изолированное повреждение, сочетанное (с веной) и комбинированное, при котором наряду с сосудистым пучком имеется повреждение опорно-двигательного аппарата, нервных стволов.

Особое значение при ранении кровеносного сосуда имеет локализация повреждения. Существуют критические точки, внезапное выключение которых из кровотока приводит к развитию абсолютной ишемии в большом проценте случаев. К ним относятся общая бедренная, подколенная артерии и их бифуркации.

По характеру повреждения артерии различают проникающие и непроникающие ранения. Первые характеризуются повреждением всех слоев стенки сосуда, следствием чего является внутреннее либо наружное кровотечение. Проникающие ранения бывают в виде полного пересечения сосуда и бокового дефекта.

Для непроникающих ранений характерна контузия стенки сосуда с последующим тромбозом артерии. К этой группе относятся и сравнительно редко имеющиеся касательные повреждения.

Если поврежденный сосуд сообщается каналом с кожными покровами, ранение считается открытым. При целостности кожи либо мышц, прикрывающих артерию, мы говорим о закрытой травме кровеносного сосуда.

Сочетание изложенных признаков позволяет выделить 4 группы травматических повреждений периферических артерий:

1) открытые проникающие;

2) закрытые проникающие;

3) открытые непроникающие;

4) закрытые непроникающие.

Наиболее частый механизм травмы в группах;

1) ранения острыми предметами, стеклом, ножевые ранения, огнестрельные, открытые переломы трубчатых костей;

2) дисторзионный (внезапное смещение костей: закрытые вывихи, переломы) — разрыв артерии либо отрыв ее ветвей от основного ствола; повреждение костными отломками при закрытых переломах;

3) производственный транспортно-дорожный травматизм;

4) удар тупым предметом по поверхностно лежащему сосуду (травма спортсменов), контузия костными отломками при закрытых переломах.

Повреждение магистральной артерии, являясь разновидностью острой артериальной недостаточности, приводит к ишемии (относительная компенсация, субкомпенсация, декомпенсация). Выраженность ишемии зависит от локализации повреждения, его распространенности, осложнений травмы (прогрессирующий тромбоз, кровопотеря).

При декомпенсации кровоснабжение конечности, которое при травме нередко носит характер абсолютной ишемии, решающую роль играет срок ишемии. Абсолютная посттравматическая ишемия, продолжающаяся свыше 2 ч, является прогностически неблагоприятной.

Особую отрицательную роль при повреждениях магистральных артерий играет продолжающееся кровотечение. Одномоментная массивная кровопотеря (до 1,5—2 л и более) приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой, нервной систем, кислородному голоданию тканей, нарушению обменных процессов. Состояние пострадавшего нередко трактуется как «геморрагический шок». Наряду с этим кровопотеря усугубляет ишемию конечности: к недостаточности кровоснабжения, вызванной повреждением магистральной артерии, присоединяется ишемия в результате централизации кровообращения. Этот феномен проявляется стойким периферическим ангиоспазмом и является спасительным для организма механизмом, позволяющим поддержать деятельность жизненно важных органов и тканей в условиях гиповолемии.

Клиника и диагностика. Повреждения магистральных артерий конечностей могут быть выявлены на основании признаков, свойственных определенным видам ранения кровеносного сосуда. К ним относятся: 1) продолжающееся наружное кровотечение либо массивная кровопотеря в анамнезе; 2) нарастающая, либо пульсирующая гематома; 3) нарушение пульсации периферических артерий; 4) расстройства кровоснабжения конечности (ее ишемия).

Открытое проникающее ранение. Диагноз устанавливают, как правило, на основании продолжающегося кровотечения. Его отсутствие в момент осмотра пострадавшего может быть результатом сдавления поврежденной области повязкой, тампонадой раневого канала сгустками, тромбозом сосуда на фоне снижения артериального давления и склонности к посттравматической гиперкоагуляции крови. Тромб не фиксирован к стенке артерии, и в случае улучшения центральной гемодинамики возможно вторичное кровотечение.

При глубоком расположении артерии и узком раневом канале нередко развивается напряженная гематома, которая, как правило, не диагностируется и является началом формирования пульсирующей гематомы, а затем — ложной аневризмы.

При боковом, не осложненном тромбозом дефекте артерии периферическая пульсация обычно определяется, хотя и бывает существенно ослабленной (спазм, низкие цифры артериального давления). В этих случаях типична субкомпенсация кровоснабжения конечности. При полном пересечении сосуда пульс на периферических артериях, как правило, не определяется в связи с вворачиванием свободных краев интимы в просвет артерии с последующим тромбозом сосуда и декомпенсацией кровоснабжения. По этой же причине продолжающееся кровотечение более типично для проникающего ранения в виде бокового дефекта. При массивной кровопотере в результате открытого проникающего ранения артерии ишемия конечности усугубляется в связи с централизацией кровообращения. У таких пациентов ишемия, как правило, носит характер абсолютной.

Закрытые проникающие ранения. Их ведущим симптомом является нарастающая гематома, которая по истечении нескольких часов, реже суток, приобретает характер пульсирующей. Гематома нередко сдавливает сосудисто-нервный пучок, что приводит к появлению «стреляющих» болей и отеку конечности. Последний бывает иногда настолько выраженным, что клиническое течение такого повреждения напоминает синдром раздавливания (crush — синдром).

Интенсивность периферической пульсации и степень ишемии зависят от характера повреждения артерии (боковой дефект, полное пересечение) и его локализации.

Непроникающие повреждения. В клинической картине и диагностике превалируют симптомы отсутствия периферической пульсации и ишемия. Последняя зависит от локализации и протяженности повреждения и нередко бывает в виде абсолютной в связи с развитием продолженного тромбоза артериального русла.

В случаях, когда диагностика повреждения артериального ствола представляет трудности, а функциональная полноценность магистрального сосуда может быть взята под сомнение, целесообразна артериография, которой можно решить ряд диагностических задач:

1) установить факт повреждения артерии;

2) уточнить его локализацию;

3) выявить характер ранения (проникающее, травматический тромбоз);

4) выявить сочетанность повреждения артерии и вены (А — В сброс);

5) уточнить взаимоотношение артерии с инородными телами и костными отломками при комбинированных райениях.

Лечение. Оказание медицинской помощи больным с травматическим повреждением артерий конечностей представляет комплекс организационных и лечебных мероприятий, преследующих три основные цели:

1) спасение жизни пострадавшего;

2) спасение его конечности;

3) восстановление функциональной полноценности конечности.

Чаще реальная угроза жизни пострадавшего возникает на фоне продолжающегося кровотечения. Первой и основной задачей в такой ситуации является окончательная его остановка. Из существующих методов остановки кровотечения предпочтительны те, которые позволяют сделать это непосредственно в области повреждения (тугая тампонада раны, давящая повязка, пальцевое прижатие кровоточащего сосуда в ране, ревизия раны и наложение атравматического зажима, либо взятие сосуда на держалку). Наложение жгута допустимо в крайних случаях, при неэффективности других способов.

Важным мероприятием по спасению жизни больного является восполнение кровопотери, которое может быть начато лишь после остановки кровотечения.

Одномоментно должна проводиться симптоматическая терапия, направленная на борьбу с дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточностью на фоне адекватного обезболивания.

Своевременная нормализация артериального давления (гемотрансфузии, кортикостероиды) позволяет предупредить развитие острой почечной недостаточности. И, наконец, при развитии необратимых изменений мышц конечности, их контрактуре на фоне абсолютной ишемии, важным мероприятием по спасению жизни пациента является ампутация конечности. Несвоевременное выполнение ампутации нередко приводит к гибели пострадавшего в результате развития почечной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Первым мероприятием, направленным на спасение конечности пострадавшего, является адекватное восполнение кровопотери. Оно приводит к децентрализации кровообращения и улучшению регионарной гемодинамики. После нормализации артериального давления целесообразны активная спазмолитическая терапия (внутривенно — инфузии новокаина; папаверин, но-шпа, никотиновая кислота), введение препаратов, улучшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин). При травматическом тромбозе для профилактики его прогрессирования показаны антикоагулянты прямого действия.

В комплексе лечебных мероприятий по спасению конечности существенная роль принадлежит оперативному вмешательству. В случаях, когда все попытки перевести декомпенсированную ишемию в субкомпенсированную оказываются безрезультатными и продолжающееся активное консервативное лечение малоэффективно, показана экстренная вынужденная операция — попытка спасения конечности. Такое вмешательство, как правило, выполняет хирургическая бригада лечебного учреждения, куда поступил больной.

При ликвидации «абсолютной» ишемии и улучшении кровоснабжения конечности хирургическое вмешательство может носить характер отсроченного и быть выполнено специализированной экстренной ангиохирургической бригадой.

При «абсолютной» ишемии показана операция временного шунтирования: после тромбэктомии из поврежденного сосуда в его концы вводят соответствующую по диаметру полихлорвиниловую трубку и фиксируют ее лигатурами в просвете артерии. К трубке подключают систему, через которую под давлением в кровоток нагнетают спазмолитические и антикоагулянтные средства. Такое временное вмешательство может быть выполнено в качестве первого этапа операции до приезда специализированной бригады. Оно позволяет на несколько часов восстановить магистральный кровоток, ликвидировать абсолютную ишемию и тем самым — выиграть важное время.

Восстановление функциональной полноценности конечности неразрывно связано с реконструктивной хирургией сосудов. Перевязку поврежденной магистральной артерии на протяжении в настоящее время производят лишь в исключительных случаях, так как это нередко приводит к так называемой «болезни перевязанного сосуда». Исключение составляют артерии голени и предплечья, перевязка одной из которых при травме допустима, хотя при современных достижениях ангиохирургии, в частности — микрохирургической технике, можно осуществлять реконструктивные операции даже на артериях малого диаметра.

Реконструкция магистральной артерии при ее травматическом повреждении может быть осуществлена во время экстренного, отсроченного и даже планового вмешательства. Сроки операции зависят от степени ишемии и наличия соответствующих, необходимых для ее выполнения условий (опыт хирурга, атравматические иглы, балонный катетер и т. п.). При субкомпенсированной ишемии и отсутствии кровотечения, недостаточных ангиохирургических навыках выполнение экстренной операции нецелесообразно, так как это может ухудшить кровоснабжение. В таких случаях реконструктивная операция может быть выполнена как отсроченное вмешательство ангио-хирургической бригадой и даже в плановом порядке, по истечении «острого» периода в специализированном центре.

Выбор метода реконструкции зависит от характера повреждения и его распространенности. Арсенал современной хирургии повреждений периферических артерий располагает такими методиками, как наложение бокового шва сосуда, заплаты, пластика аутовеной по типу «манжеты», резекция поврежденного участка с последующим анастомозом по типу «конец в конец» либо — аутовенозной пластикой образовавшегося дефекта артерии.

В послеоперационном периоде обязательна активная спазмолитическая терапия, при необходимости — коррекция свертывающей системы крови, противовоспалительное и общеукрепляющее лечение.

Ложные аневризмы периферических артерий. Название «аневризма» произошло от древнегреческого «aneuryno» — «расширяю». В отличие от истинной аневризмы — расширения, выпячивания в результате растяжения сосудистой стенки — ложная аневризма во всех случаях образуется при наличии ее дефекта, т. е. в результате проникающего ранения, всегда являясь по своему характеру травматической аневризмой.

Различают артериальную, артерио-венозную и комбинированную аневризмы.

Ложная артериальная аневризма. Образуется в результате изолированного, первично недиагностированного повреждения магистральной артерии. Свое существование начинает приблизительно с 6—7 суток после ранения, в течение первой недели проходя стадии напряженной и пульсирующей гематомы, относящиеся к «острому» периоду ранения. С начала 2-й недели прекращается рост гематомы, стабилизируются ее размеры, первичная полость выполняется тромботическими массами, фибрином, т. е. образуется аневризматическая чаша, наружная стенка которой становится аневризматическим мешком. Изнутри чаша выстилается форменными элементами крови, из которых впоследствии формируется неоинтима, по своему гистологическому строению идентичная интиме кровеносного сосуда. Неоинтима отграничивает полость аневризматического мешка.

Переход аневризматического мешка на поврежденную артерию в области дефекта получил название «шейки аневризмы».

Ложная аневризма может возникнуть в результате открытого и закрытого проникающих ранений, однако для ее формирования требуются определенные условия. К ним относятся наличие небольшой по протяженности зоны разрушения ткани и небольшого дефекта кожных покровов в случае открытого ранения. При отсутствии этих условий повреждение, как правило, диагностируется в ближайшем после травмы периоде — в стадии напряженной или пульсирующей гематомы, либо в результате вторично открывшегося кровотечения.

Ложная артериальная аневризма возникает чаще при боковом дефекте артерии (боковая аневризма). Это объясняется сравнительно легким вворачиванием свободных краев интимы в просвет сосуда при полном его пересечении, что создает благоприятные условия для возникновения тромба. Однако, если сосуд остается проходимым, формируется аневризма, получившая название «концевой».

При множественном ранении артериального ствола может образоваться несколько аневризм, в таких случаях образование носит название множественной аневризмы.

Клиническое течение ложной артериальной аневризмы проявляется местными и общими симптомами. К первым относится классическая диагностическая триада признаков: наличие Опухолевидного образования, его пульсация при пальпации и систолический шум над опухолью при аускультации. В большинстве случаев ложная аневризма артерий конечностей проявляется всей триадой в целом, однако выпадение одного или нескольких признаков не исключает аневризму. Размеры ее могут колебаться от величины горошины до футбольного мяча. Мелкие образования, особенно при глубоком их расположении в тканях, обычно не определяются при пальпации. В таких случаях первый симптом диагностической триады может отсутствовать, хотя усиленная пульсация в области ранения и систолический шум, как правило, позволяют поставить правильный диагноз.

При небольшом по величине дефекте стенки артерии в сочетании со значительным дефектом мягких тканей образовавшаяся аневризма, как правило, имеет толстую (до 10 см) «аневризматическую чашу», в то время как ее полость может быть весьма незначительной по объему. В этих случаях ведущим в клинической картине является симптом наличия «опухоли». Пульсация, дрожание и систолический шум над ней могут отсутствовать. Такая немая аневризма может быть причиной диагностической ошибки, «симулируя» опухоль, флегмону. Описаны случаи массивного кровотечения в результате вскрытия недиагностированной «немой» аневризмы.

К общим симптомам ложной артериальной аневризмы относятся прежде всего боли в конечности. Нередко эти боли локализуются непосредственно в области образования и обусловлены давлением аневризматического мешка на окружающие ткани, однако чаще боли носят характер иррадиирующих, стреляющих и являются следствием вовлечения в аневризму нервных стволов.

Степень нарушения периферической пульсации и ишемия конечности зависят от характера и величины дефекта артерии, величины полости аневризмы. Более типичным является ослабление периферического пульса, хотя в некоторых случаях он может оставаться неизмененным, либо отсутствовать вообще. Кровоснабжение конечности при ложной аневризме, как правило, бывает субкомпенсированным. Исключение составляют концевые аневризмы, при которых обычно имеется декомпенсация кровоснабжения.

В некоторых случаях течение ложной аневризмы осложняется тромбозом отводящих отделов артериального русла, тогда наряду с исчезновением периферического пульса может внезапно нарастать ишемия. При значительном объеме полости аневризматического мешка у больных с длительно существующей ложной аневризмой может развиться постепенная облитерация периферического артериального русла (афункциональная облитерация), что клинически проявляется медленным прогрессированием ишемии по типу хронической артериальной недостаточности.

Диагностика ложной артериальной аневризмы основана на данных анамнеза (ранение), местных и общих клинических проявлениях. Данные функциональных методов исследования (осциллография, реовазография) свидетельствуют, как правило, о субкомпенсации кровоснабжения конечности. Большую роль в диагностике играет ангиография. Последняя позволяет решить ряд диагностических задач:

1) уточнить локализацию аневризмы;

2) определить соотношение между величиной аневризматического мешка и полости аневризмы;

3) выявить множественность поражения;

4) выявить состояние периферического русла;

5) исключить артерио-венозный сброс (ложную артерио-венозную аневризму).

Выполнение ангиографии целесообразно у всех больных с травматической аневризмой периферических артерий.

Основной особенностью клинического течения ложной артериальной аневризмы является постоянная угроза ее разрыва. Склонность к разрыву обусловлена постепенным истончением соединительнотканной стенки аневризматического мешка под постоянным воздействием пульсовой волны. Разрыв любой ложной артериальной аневризмы неизбежен, хотя прогнозировать сроки катастрофы, как правило, невозможно. Так что наличие травматической артериальной аневризмы является показанием к операции.

Хирургическое вмешательство в большинстве случаев не носит экстренного характера, за исключением тех ситуаций, когда имеется угроза разрыва (обычно — на фоне незажившей раны кожных покровов в ближайшем после травмы периоде). Однако откладывать операцию на более поздние сроки нецелесообразно. Это объясняется не только угрозой разрыва аневризмы, но и опасностью постепенной облитерации периферического русла, что в последующем может оказать влияние на результаты хирургического лечения.

При отсутствии достаточных хирургических навыков и необходимых условий для выполнения операции пациенты с выявленной травматической аневризмой должны быть переведены в специализированное ангиохирургическое отделение.

Характер операции зависит от распространенности повреждения, длительности существования аневризмы, опыта хирурга. При небольших боковых дефектах артериальной стенки целесообразно наложение сосудистого шва. Для ликвидации дефицита ткани допустимо использование стенки аневризматического мешка, аутовенозной заплаты, может быть выполнена пластика аутовеной по типу «манжеты». Последняя методика предпочтительна при угрозе инфицирования области пластики, имеющемся нагноении раны и недостаточном опыте хирурга в наложении сосудистого шва.

При длительно существующей аневризме значительное руб-цовое перерождение сосуда в области повреждения, а нередко и пограничных участков артерии, как правило, вынуждает выполнять резекцию ее сегмента с последующим анастомозом «конец в конец». При значительном диастазе концов сосуда предпочтительна аутовенозная пластика. Использование синтетических протезов допустимо лишь в случае отсутствия достаточного по диаметру аутовенозного трансплантата (рассыпной тип поверхностного венозного русла).

Ложная артерио-венозная (А — В) аневризма. Под этим понятием объединены три различные патоморфологические формы:

А — В соустье, свищ и собственно аневризма. В первом случае патологическое образование представляет собой посттравматическое А — В сообщение по типу «бок в бок», во втором — между артерией и веной имеется перемычка в виде свища, в третьем — артерия и вена соединяются между собой аневризматическим мешком.

Сроки формирования А — В аневризмы значительны, однако началом ее существования условно принято считать 6—7-е сутки после сочетанного ранения артерии и вены. Приблизительно по истечении этого же времени появляются и первые симптомы заболевания, которые, однако, в раннем периоде выражены нечетко и становятся очевидными лишь по истечении нескольких месяцев.

Клиническая симптоматика характеризуется местными и общими проявлениями.

К первой группе симптомов относится главный признак А — В сброса — резкий, «пилящий» систолический, иногда систоло-диастолический шум. Характерной особенностью последнего является значительная интенсивность. Иногда он слышен даже без фонендоскопа. Следующей особенностью шума является его достаточно высокая проводимость. Так, при выраженном А — В сбросе на уровне подколенных сосудов шум нередко выявляется даже в проекции общей бедренной артерии. По мере приближения к подколенной ямке его интенсивность, естественно, возрастает.

Признаком А —В аневризмы также является дрожание точки в проекции А — В сброса, определяющееся при пальпации.

И, наконец, в некоторых случаях при А — В сообщениях определяется опухолевидное образование, являющееся аневризматическим мешком.

В связи с абсолютным преобладанием А — В соустья и свища в группе травматических А — В коммуникаций этот симптом является наименее постоянным. )

Вторая группа симптомов обусловлена патологическим сбросом крови и проявляется хронической артериальной и венозной недостаточностью. Артериальная недостаточность, как правило, в виде субкомпенсации кровоснабжения обусловлена, с одной стороны, синдромом обкрадывания — частичным А — В сбросом, минуя периферическое артериальное русло. Вследствие этого у пациентов с А — В аневризмой периферический пульс бывает резко ослабленным и нередко отсутствует вообще; с другой стороны, сброс в венозное русло значительного объема артериальной крови создает препятствие нормальному оттоку из периферических отделов. В результате этого развивается хроническая венозная недостаточность, проявляющаяся отеком конечности, появлением варикозного расширения поверхностных вен. При значительном А — В сбросе нередко развивается декомпенсация венозного кровообращения с образованием трофических язв голени.

Диагностика А — В аневризмы основана на данных анамнеза (травма), клинической симптоматике, данных функциональных методов исследования периферического кровоснабжения. Особую диагностическую ценность имеет периферическая артериография. Это исследование позволяет установить диагноз А — В аневризмы при глубоком расположении сообщения, когда типичная симптоматика выражена нечетко. Ангиография позволяет уточнить локализацию А — В сброса, установить его характер (соустье, свищ, аневризма), а также исключить комбинированную аневризму.

Дифференциальную диагностику следует проводить с раз-личньгми заболеваниями, следствием которых является хроническая венозная недостаточность (осложненное варикозное расширение вен, посттромбофлебитический синдром), а также с ложной артериальной аневризмой.

Особенностью клинического течения А — В аневризмы является прогрессирующее развитие сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Это осложнение возникает вследствие постоянной перегрузки правых отделов сердца избыточным объемом крови, поступающей через А — В сообщение. Сроки развития сердечной недостаточности находятся в прямой зависимости от величины этого объема, а следовательно, от диаметра сосудов и площади сечения А — В сброса. Поэтому при выраженном А — В сбросе на уровне таких сосудов, как общая бедренная артерия и вена, сравнительно быстро развивается декомпенсация сердечной деятельности, проявляющаяся отеками, акроцианозом, асцитом, значительным увеличением размеров сердца — его дилатацией.

Лечение травматических А — В аневризм магистральных сосудов только хирургическое.

Абсолютным показанием к операции является угроза прогрессирования сердечной недостаточности. Даже в поздних стадиях ее развития показана операция с целью ликвидации патологической перегрузки сердца. В послеоперационном периоде отмечается постепенное уменьшение размеров сердца и исчезновение признаков сердечной недостаточности. Относительным показанием к операции является хроническая венозная недостаточность конечности, ликвидация которой может быть осуществлена лишь хирургическим путем. Операция направлена на ликвидацию А — В сброса. После иссечения патологического сообщения образовавшиеся дефекты артерии и вены могут быть ликвидированы одним из существующих способов (сосудистый шов, пластика участком аневризматического мешка, заплатой, манжетой). Если дефект вены удается ликвидировать путем наложения сосудистого шва, то выполнить аналогичное вмешательство на артерии не всегда возможно из-за выраженных изменений приводящего и отводящего участков сосуда. Склероз артериальной стенки вплоть до облитерации дистального от сообщения участка артерии особенно типичен при длительном существовании А — В аневризмы. В этих случаях целесообразна резекция сосуда с последующей пластикой аутовеной. В случаях выраженного варикозного расширения вен реконструктивную операцию целесообразно сочетать с флебэктомией.

Ложная комбинированная аневризма представляет собой сочетание артериальной и артерио-венозной аневризм во всех их разновидностях. В клинической картине обычно превалируют симптомы одной из них, поэтому нередки случаи гиподиагностики. Поставить правильный диагноз обычно помогает рентгеноконтрастный метод исследования — артериография.

Показания к хирургическому лечению абсолютные, прежде всего в связи с угрозой развития сердечной недостаточности. По причине наличия прямого А — В сброса разрывы комбинированных аневризм сравнительно редки, однако в ближайшие после травмы сроки возможность этого осложнения все же нельзя исключать.

Операция заключается в разобщении А — В сообщения, резекции артериальной аневризмы. Дефекты стенки артерии обычно ликвидируют пластическим путем с использованием аутовенозного материала.

В случаях нерадикальности хирургического вмешательства (ликвидации лишь одной из двух аневризм) в ближайшем послеоперационном периоде появляется и быстро прогрессирует симптоматика второй аневризмы, что вынуждает выполнять повторную операцию.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Под хронической артериальной недостаточностью (ХАН) следует понимать прогрессирующую ишемию органа или ткани, развивающуюся в результате постепенной обтурации питающих их артериальных сосудов.

Хроническая артериальная недостаточность — широкое понятие, объединяющее ряд самых различных по клиническому течению и локализации заболеваний, таких как ишемичёская болезнь сердца (ХАН сердца), болезнь Такаяси (ХАН верхних конечностей и головного мозга), брюшная жаба (ХАН кишечника), вазоренальная гипертензия (ХАН почек), синдром Лериша и окклюзионные поражения артерии конечностей (ХАН нижних конечностей).

Среди всех этих заболеваний ХАН нижних конечностей занимает видное место, по частоте поражения уступая лишь ишемической болезни сердца.

В этиологии ХАН нижних конечностей превалируют два основных процесса: облитерирующий атеросклероз и облитери-рующий артериоз, чаще встречающийся в литературе как облитерирующий эндартериит. Кроме этого, существует третья группа: ХАН в отдаленном периоде острых нарушений артериального кровообращения. Сюда относятся состояния после тромбоза, эмболии магистральных артерий, состояние после повреждения артерий и их перевязки (болезнь перевязанного сосуда).

Различают три типа поражения артериального русла при ХАН: центральный, дистальный и тотальный.

При центральном типе отмечается сегментарная закупорка магистральных артерий (аорта, сосуды бедра, голени) с невыраженным поражением дистальных отделов и микроцирку-ляторного русла. Такой тип характерен для начальных стадий облитерирующего атеросклероза, реже — для некоторых форм артериоза (например, аортит).

Дистальный тип характеризуется восходящим поражением артериальной системы, начиная от микроциркуляторного русла. Типичен для ранних стадий облитерирующего артериоза.

Тотальный (смешанный) тип наблюдается в поздних стадиях хронической артериальной недостаточности любой этиологии и характеризуется поражением как магистрального, так и микроциркуляторного русла.

При оценке степени поражения магистрального сосуда различают понятия «окклюзия» и «стеноз». Под окклюзией следует понимать полную обтурацию артерии; при стенозе ее просвет сужен, хотя частичная проходимость сохранена. При минимальной проходимости сосуда (на грани окклюзии) целесообразен термин «критический стеноз».

Ведущим патогенетическим звеном в развитии ХАН при атеросклерозе и артериозе является постепенная обтурация просвета артерии патологическим субстратом. Однако характер субстрата при этих процессах будет различным. При атеросклерозе причиной закупорки артерии является атеросклероти-ческая бляшка, при артериозе — разросшаяся, утолщенная интима сосуда.

Патогенетическую цепь ХАН при атеросклерозе можно представить следующим образом:

1) отложение холестерина в стенке артерии;

2) образование атеросклеротической бляшки;

3) изъязвление бляшки, образование пристеночного тромба;

4) обтурация артерии, развитие ХАН.

При облитерирующем артериозе механизм закупорки артерии иной:

1) воспаление всех слоев стенки сосуда (панартериит) с преимущественным поражением интимы (эндоваскулит);

2) разрастание (пролиферация) всех слоев сосуда, в большей степени интимы на фоне эндоваскулита;

3) деформация и распад эластического каркаса стенки артерии с изъязвлением и образованием пристеночного тромба;

4) облитерация артерии, ХАН.

Если патогенетические звенья атеросклероза и облитериру-ющего артериоза изучены достаточно хорошо, то этиология обоих заболеваний пока не выяснена. Остается непонятной причина возникновения их первых звеньев: отложения холестерина в стенке артерии и возникновения продуктивного панартериита.

Хотя существует большое число различных теорий, пытающихся объяснить развитие этих процессов (эндокринная, нейрогуморальная, механическая, спастическая, аутоимунная, инфекционная, вирусная и др.), их доводы недостаточно убедительны. По-видимому, заболевания являются полиэтиологическими, т. е. их возникновение зависит от ряда различных факторов.

Клиническое течение облитерирующего атеросклероза и артериоза также имеет свои особенности, которые и позволяют проводить дифференциальную диагностику заболеваний. Для облитерирующего атеросклероза типично начало заболевания после 40—45 лет, характерен медленно прогрессирующий тип течения (70%). Лишь в 30% случаев имеется подострая и острая (злокачественная) формы заболевания. В ранних стадиях заболевания больные обычно отмечают хороший, хотя и достаточно кратковременный эффект от консервативного лечения (5—6 месяцев — 1 год).

Для облитерирующего артериоза характерен более молодой возраст пациентов (20—40 лет). Заболевание нередко начинается после перенесенных инфекций, на фоне хронических воспалительных заболеваний. Типично рецидивирующее течение с периодами обострения и временной ремиссии. Сроки временного благополучия между обострениями сравнительно быстро укорачиваются, и нередко наступает декомпенсация кровоснабжения конечности, которая может продолжаться в течение многих лет. В некоторых случаях облитерирующий артериоз поражает артерии верхних конечностей. Тогда у больных наряду с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей имеется синдром Рейно — ХАН верхних конечностей. Нередким является сочетание облитерирующего артериоза с тромбангиитом вен нижних конечностей (болезнь Бюргера).

Симптоматика ХАН нижних конечностей независима от уровня поражения артериального русла обусловлена той или иной стадией нарушения кровоснабжения. При ХАН имеются три стадии ишемии: относительная компенсация, субкомпенсация и декомпенсация. Отличительной особенностью стадий ишемии при ХАН от степеней ишемии при остром нарушении артериального кровообращения является постепенный переход от одной к другой.

Так, стадия относительной компенсации по мере прогрессирования заболевания переходит в стадию субкомпенсации кровоснабжения, которая при дальнейшем развитии болезни уступает место стадии декомпенсации.

В третьей стадии — декомпенсации — выделяют IA стадию (декомпенсацию без трофических нарушений) и IB (с трофическими нарушениями мягких тканей конечности).

Декомпенсация при ХАН может длиться в течение ряда лет. Она принципиально различна с декомпенсацией при остром нарушении кровоснабжения, так как последняя приводит к необратимым изменениям и гангрене конечности в течение нескольких часов.

Дифференцировать стадии ишемии конечности при ХАН позволяют жалобы, данные осмотра конечности, данные функциональных методов исследования кровообращения.

В стадии относительной компенсации жалобы больного непостоянны. Сводятся в основном к повышенной утомляемости конечности при длительной ходьбе, ощущению холода в пальцах стопы, пятке, чувству онемения пальцев, «ползания мурашек».

При осмотре конечностей может быть выявлена асимметрия окраски кожных покровов — умеренная бледность на стороне поражения. Больная конечность бывает обычно несколько холоднее здоровой на ощупь.

Капиллярный пульс (скорость восстановления нормальной окраски кожи либо ногтевой пластинки после надавливания пальцем) несколько замедлен по сравнению со здоровой конечностью. Для ранних стадий заболевания характерна повышенная потливость кожи после незначительной физической нагрузки.

Данные функциональных методов исследования (осциллография, реовазография, сфигмометрия) свидетельствуют о снижении основных показателей до 30%.

В стадии субкомпенсации кровоснабжения появляется типичный для нее симптом перемежающейся хромоты: внезапные боли в икроножной мышце после прохождения определенного расстояния (100 м и более).

Усугубляется симптоматика первой стадии. Парастезии носят более постоянный характер. Усиливается чувство холода и неприятных ощущений в области пальцев и стопы.

При осмотре выражена асимметрия окраски кожных покровов (значительная бледность), разница температуры может достигать несколько градусов, выражен гичеркератоз, гипертрихоз.

Капиллярный пульс вялый. Данными функциональных методов исследования кровоснабжения выявляется снижение показателей на 50—70%.

При декомпенсации кровоснабжения конечности появляются боли в покое. В начале III стадии эти боли возникают лишь периодически. По мере прогрессирования заболевания болевой синдром становится постоянным, с пальцев распространяется на стопу и нижнюю треть голени. В поздних стадиях боли носят характер «нестерпимых», «морфинных» и вынуждают больного опускать конечность, а медперсонал — постоянно давать ему наркотические средства.

При объективном осмотре в стадии декомпенсации отмечается выраженная бледность, а в последующем — неравномерность окраски кожных покровов конечности: цианоз пальцев стоп, мраморность, синюшность либо сине-багровый цвет стопы. Выражена температурная асимметрия (до 5—7°), гиперкератоз. По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы, трофические расстройства мягких тканей в виде язв и гангрены. Последнее свидетельствует о переходе заболевания в IIV стадию.

Капиллярный пульс крайне вялый, нередко не определяется вообще. Данные реовазографии, осциллографии и других функциональных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80—90%). Нередко функциональные кривые носят характер прямой линии.

Диагностика хронической артериальной недостаточности основана на выявлении типичных симптомов хронической ишемии конечности и определении периферической пульсации.

По локализации окклюзионного процесса различают 3 группы больных:

1) с преимущественным поражением аорто-подвздошной зоны;

2) с преимущественным поражением магистральных артерий нижних конечностей;

3) с дистальным типом поражения.

Дифференцировать эти группы можно без специальных методов исследования (аортоартериографии), лишь на основании определения пульсации магистральных артерий на различных уровнях. Так, для I группы характерно отсутствие либо резкое ослабление пульса на общих бедренных артериях под пупартовой связкой, здесь же нередко выслушивается систолический шум.

Во II группе поражений пульсация в отмеченной области будет отчетливая, однако периферический пульс не будет определяться на каком-либо более дистальном уровне. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии будет свидетельствовать об окклюзии поверхностной бедренной артерии. При отсутствии пульса лишь на артериях стопы следует думать об окклюзии артерий голени.

В III группе, несмотря на сохранение пульсации на артериях стоп, имеется выраженная ишемия (вплоть до гангрены) пальцев и даже стопы.

При внезапном ухудшении кровоснабжения конечности на фоне имеющейся ХАН можно думать о тромбозе какого-либо участка артериального русла.

Таким образом, принадлежность больного к той либо иной группе может быть выявлена уже при первичном осмотре пациента, однако для установления топического диагноза, уточнения протяженности патологического процесса, его распространенности нередко требуется рентгеноконтрастный метод исследования. В I группе необходимо выполнение аортографии, во II — пункционной бедренной артериографии.

Лечение. Больные с ХАН нижних конечностей должны находиться на диспансерном учете и не реже 1—2 раз в год проходить курс консервативного лечения. Одним из его компонентов являются инфузии спазмолитических средств (0,5% раствор новокаина, папаверин, галидор, никошпан, никотиновая кислота, компламин), которые целесообразно чередовать с внутривенным введением реополиглюкина (общее число инфузии до 20).

Пациентам во II—III стадиях заболевания показаны внутриартериальные инъекции этих же препаратов. Помимо этого при выраженном болевом синдроме целесообразно внутриартериальное введение обезболивающих средств (промедол, омнопон), При наличии трофических нарушений раствор антибиотиков также рекомендуется вводить непосредственно в артериальное русло. В этих случаях наряду с антибиотиками должны быть применены антигистаминные, а в случае отека конечности и мочегонные препараты. Во всех стадиях заболевания показано лечение, направленное на улучшение обменных и стабилизацию патологических процессов (витамины группы B6, B12, солкосерил, продектин).

В I—II стадиях заболевания наряду с медикаментозным лечением показаны различные физиотерапевтические процедуры (диадинамик, амплипульс, кислородные ванны). В этих стадиях хорошие результаты дает баротерапия.

Вопрос о применении физиотерапевтических процедур и барокамеры в III стадии должен решаться индивидуально в условиях специализированного отделения.

В I—II стадиях заболевания показана поясничная ганглионсимпатэктомия. Выполнение вмешательства при декомпенсации кровоснабжения чревато угрозой усугубления ишемии и допустимо лишь в отдельных случаях в условиях ангиохирургического центра.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения и симпатэктомии больным с центральным типом поражения артериального русла показано хирургическое лечение — реконструктивная операция. Выбор методики операции зависит от локализации поражения и его распространенности. При окклюзиях магистральных артерий на небольшом протяжении с успехом может быть выполнена эндартерэктомия. Однако в настоящее время большее распространение получили операции обходного шунтирования. В аортоподвздошном сегменте такое вмешательство выполняют синтетическим протезом, в бедренноподколенноберцовой позиции в пластических целях используют аутовену.

В послеоперационном периоде обязательно повторение курса консервативного лечения.

Заболевания вен конечностей

Заболевания вен конечностей наиболее часто проявляются их недостаточностью — затруднением венозного оттока крови из вен бассейна верхних и нижних конечностей. Если венозная недостаточность развивается внезапно, остро, говорят об острой венозной недостаточности. Во многих случаях нарушение венозного оттока развивается постепенно или является следствием острой венозной недостаточности, тогда говорят о хронической венозной недостаточности.

Несмотря на многогранность функций венозной системы, основной является доставка обедненной кислородом и питательными веществами крови к сердцу. Направленный приток крови к сердцу обеспечивается:

1) присасывающей способностью сердца;

2) волнообразной «игрой» дилататоров стенок вен;

3) наличием клапанного аппарата и сокращением мышц конечностей.

Последнему фактору отводится особое место в патогенезе различных расстройств оттока крови из конечностей. Сокращение мышц проталкивает столб крови только по направлению к сердцу. Естественно, что нарушение функции клапанов какой-либо из приведенных венозных систем приводит к балансирующему венозному току крови, т. е. кровь движется и в проксимальном, и в дистальном направлениях. Застой венозной крови приводит к извращению обменных процессов в тканях, их дистрофии.

Закупорка поверхностных вен обычно не приводит к выраженным расстройствам венозного оттока. Закупорка глубоких вен конечностей заметно влияет на венозный отток. Именно поражение глубоких вен конечностей лежит в этиологии и патогенезе острой венозной недостаточности.

Функциональная способность вен и их клапанного аппарата определяется с большой достоверностью с помощью функциональных проб. С их помощью можно установить характер и локализацию патологического процесса (В. С. Савельев и соавторы, 1972).

Клапанная недостаточность поверхностных вен. Появление обратной волны крови в дистальном направлении подкожной вены при кашле (определяется визуально) указывает на недостаточность клапанов устья большой подкожной вены.

При проведении пробы Броди — Троянова — Тренделенбурга больного укладывают на кушетку, приподнимают исследуемую нижнюю конечность. На область устья подкожной вены накладывают мягкий резиновый жгут. Больной встает. Через 30 с поверхностные вены полностью заполняются (норма) кровью ретроградно и из дистальных отделов конечности.

При оценке результатов исследования могут возникнуть 4 варианта по Бернштейну:

положительная проба — быстрое ретроградное заполнение поверхностных вен после снятия жгута указывает на недостаточность клапанов устья большой подкожной вены;

отрицательная проба — быстрое заполнение подкожных вен до снятия жгута — на несостоятельность клапанной системы перфорантных вен;

двойная положительная проба — быстрое заполнение подкожных вен до снятия жгута и еще большее их заполнение после снятия жгута указывает на недостаточность клапанов и устья подкожной вены и перфорантных вен;

нулевая проба — это нормальное состояние венозной системы нижних конечностей.

Клапанная недостаточность перфорантных вен. Больного укладывают и приподнимают ногу. В, этом положении обвивают, начиная со стопы, ногу длинной резиновой трубкой. Между витками расстояние в 5—8 см. Больной встает. Появление между витками венозных стволов указывает на локализацию поражения перфорантных вен (проба И. М. Тальмана).

Проходимость глубоких вен и их функциональное состояние. Больному накладывают резиновый жгут на верхнюю треть бедра и предлагают ходить. Если напряжение поверхностных вен уменьшается или они опорожняются, то это указывает на хорошую проходимость глубоких вен. И, наоборот, усиление напряжения поверхностных вен, болевые ощущения свидетельствуют о непроходимости глубоких вен (проба Дельбе — Пертеса).

Важную роль в диагностике поражения венозного русла играет флебография.

Флебографию различают:

1) дистальную,

2) ретроградную,

3) проксимальную.

Дистальную флебографию выполняют с целью выяснения проходимости глубоких вен голени и бедра. Контрастное вещество вводят в поверхностные вены стопы (или внутрикост-но — в пяточную кость) при предварительном накладывании жгута в нижней трети голени.

Ретроградную флебографию выполняют для установления состоятельности клапанного аппарата бедренных вен, расположенных дистальнее паховой связки. Контрастное вещество вводят путем чрескожной пункции в глубокую вену бедра. Рентгенографию производят на фоне «потуживания» (проба Вальсальва).

Проксимальная флебография предназначена для установления степени поражения подвздошных и полой вен. Контрастное вещество вводят путем пункции глубокой вены бедра или же одновременно в обе вены. Это позволяет судить о проходимости вен таза и нижней полой вены. Идентичным по своим целям исследованием является введение контрастного вещества в губчатое вещество костей таза (лобковые кости, иногда в большой вертел бедра). Такая флебография называется тазовой.

Принципы функциональных исследований и флебографию используют в диагностике вен верхних конечностей. Подробнее эти вопросы изложены в соответствующих руководствах.

Острая венозная недостаточность.

Этиология и патогенез. Патофизиологические сдвиги при нарушении венозного кровотока по магистральным венам более выражены при тромбозе, чем при лигировании или ранении вен. Это связано с тем, что при флеботромбозе имеется блокирование множества основных путей коллатерального кровотока. Поэтому все ниже приводимые аспекты патологических сдвигов при острой венозной недостаточности касаются в основном флеботромбозов.

Перекрытие венозного оттока по магистральной вене приводит к повышению периферического венозного давления. Следствием этого являются:

1) повышение давления в перфорантных венах и увеличение их просвета;

2) увеличение просвета поверхностных вен;

3) расширение просвета капилляров вплоть до формирования артериовенозных шунтов, но только со сбросом венозной крови в артериальную.

Увеличение просвета перфорантных и поверхностных вен приводит к несостоятельности венозных клапанов, что на первых порах служит компенсаторным явлением для обеспечения окольного оттока венозной крови из магистральных вен в перфорантные, в поверхностные и окольным путем в магистральные, минуя препятствие. Раскрытие капилляров в результате застоя венозной крови приводит к нарушению проницаемости мембран кровеносных сосудов и пропотеванию жидкой части крови в ткани. Развивается отек тканей.

Таким образом, отек тканей при острой венозной недостаточности носит двоякий характер:

1) скопление венозной крови в венозном русле и увеличение его объема,

2) пропотевание жидкой части крови в ткани.

Важную роль в компенсации наружного венозного оттока играет и включение в окольное кровообращение непрямых перфорантов. Следовательно, роль венозного оттока при острой венозной недостаточности берут на себя перфорантные вены (прямые и непрямые), поверхностные вены и венозные капилляры. Естественно, что клиническая картина развития острой венозной недостаточности зависит от поражения коллатералей (величины тромба).и способности включения в кровоток окольного венозного русла. При быстром развитии венозной недостаточности и недостаточном венозном оттоке может наступить сдавление артерий или их спазм, поражение нервных окончаний. Нарушение артериального кровотока может привести к острой артериальной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями, вплоть до гангрены конечности.

Последствиями флеботромбоза магистральных вен могут быть:

1) полная облитерация вены;

2) реканализация тромба с поражением клапанного аппарата в результате асептического воспалительного процесса;

3) несостоятельность клапанного аппарата перфорантных вен;

4) варикозное изменение поверхностных вен;

5) рубцовые изменения в венах, что приводит к их вазомоторной неполноценности;

6) склерозирование тканей, окружающих глубокие вены (после перенесенного перифлебита). Все это вместе рассматривается как постфлебитический синдром или болезнь.

Клиника флеботромбоза зависит от локализации поражения магистральных вен.

Тромбоз глубоких вен голени не вызывает выраженного расстройства гемодинамики и нарушения оттока венозной крови. Симптомами тромбоза данной локализации являются: внезапное развитие болей в икроножных мышцах, особенно при движениях в голеностопных суставах, отек всей голени или ее нижней трети, незначительное повышение кожной температуры. Довольно типична проба Хоманса. Больному, лежащему на спине, сгибают стопу — появляются резкие боли в икроножных мышцах.

Отек и боли в голени особенно выражены, если тромбоз глубоких вен захватывает и бедренный сегмент. Как правило, данная локализация тромбоза является восходящим процессом с глубоких вен голеней. Кроме указанных выше симптомов необходимо обращать внимание на цианоз голени и нижней трети бедра. Отмечается резкая болезненность при пальпации (осторожно!!!) по ходу сосудисто-нервного пучка (в подколенной ямке, по внутренней поверхности бедра).

Наиболее тяжело протекает подвздошно-бедренный (илеофеморальный) тромбоз глубоких вен. Это одна из наиболее частых локализаций поражения системы нижней полой вены (от 10 до 15%). В последнее десятилетие снижение частоты илеофеморального флеботромбоза связано с улучшением лечения тромбофлебита поверхностных вен, в том числе и радикальным хирургическим вмешательством. Очень часто этот вид поражения наблюдается у женщин в послеродовом периоде.

В клиническом течении В. С. Савельев и соавторы различают две стадии: компенсацию и декомпенсацию. В стадии компенсации тромбирование, как правило, носит пристеночный характер, может быть сегментировано, а отток хорошо компенсирован за счет коллатералей. Отек, болевой синдром, повышение температуры в этой стадии выражены незначительно. В стадии декомпенсации — тромбирование полное, с захватом нижних сегментов бедренной вены и вен голеней. В этих случаях конечность цианотична, резко отечна («деревянистый» отек), функция ее резко нарушена. Отек распространяется на поясничную область. Выражен болевой синдром. Боли иррадиируют в живот. Пульс на бедренной артерии ослабевает, а иногда исчезает аолностью ввиду присоединившегося спазма.

Осложнения: эмболия легочной артерии в результате фрагментации тромба, особенно в первой стадии течения патологического процесса; венозная гангрена — одно из опасных осложнений илеофеморального тромбоза. Многими авторами рассматривается как самостоятельное заболевание и характеризуется одновременным тромбозом глубоких и поверхностных вен. Как правило, заканчивается гангреной конечности. Консервативное лечение малоэффективно.

Диагностика флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей не представляет большой трудности. Внезапное издало, типичная клиническая картина позволяют довольно четко установить правильный диагноз. Дифференцировать приходится с отеками травматического происхождения и при сердечнососудистой недостаточности, с лимфостазом при воспалительном поражении лимфатических желез, рожей. Для уточнения диагноза применяют флебографию. К сожалению, при данной патологии удается установить только дистальную границу закупорки глубокой вены.

Лечение острого флеботромбоза считалось строго консервативным. В настоящее время тоже имеется четко разработанный комплекс консервативных мероприятий. В основе их лежит применение антикоагулянтов и фибринолитических средств. Основное их действие — предупреждение дальнейшего распространения тромбоза вен. К активным лизирующим препаратам в последнее время относят стрептазу или ее аналоги. Применение этих препаратов довольно перспективно. Исходя из того, что первопричиной развития флеботромбоза служит воспалительный процесс в стенке вены, важным является введение реопирина, глюкокортикостероидов. Большое значение в течении заболевания имеет режим больного. В настоящее время рекомендуется раннее бинтование пораженной конечности эластическими бинтами, легкое движение в голеностопных суставах. Вставание с постели и хождение на 10—12-е сутки. Тугое бинтование способствует фиксации тромба к стенке, а улучшение местной гемодинамики ускоряет лизис.

Частые неудовлетворительные результаты консервативной терапии послужили одной из основных причин к изысканию хирургического, активного метода лечения. В. С. Савельевым и его сотрудниками разработаны показания и методики хирургических вмешательств при различных по локализации флебо-тромбозах глубоких вен. Суть операций заключается в том, что в первые 3-е суток от начала заболевания производят удаление тромбов из глубоких вен. Методики эти сложны и требуют большого опыта оперирующего хирурга и анестезиолога. При раннем удалении тромба быстро ликвидируются наступившие расстройства регионарной гемодинамики, уменьшается или полностью предупреждается развитие, проявление в последующем постфлебитического синдрома. Обязательным после операции является проведение всего комплекса консервативного лечения, а в последующем и ношение эластических бинтов или чулок.

Постфлебитический синдром — одна из разновидностей хронической венозной недостаточности.

В зависимости от того, произошла реканализация тромба в глубокой вене или наступила облитерация вены, различают две основные формы постфлебитического синдрома: реканализаци-онную, т. е. с восстановлением проходимости глубоких вен, и окклюзионную, т. е. с полной облитерацией глубокой вены.

Несмотря на принципиальное различие указанных выше форм постфлебитического синдрома, многие патофизиологические сдвиги сходны между собой: затруднение оттока венозной крови, расширение дистальных и поверхностных вен, артерио-венозный окольный сброс крови, нарушение микроциркуляции крови в тканях.

По клиническому течению различают отечно-болевую, варикозную и язвенную формы проявления постфлебитического синдрома (М. И. Кузин, В. Я. Васютков, 1966). н; -При отечно-болевой форме отмечаются тупые боли в голени, в голеностопном суставе, небольшая отечность бедра и голени.

При отечно-варикозной форме превалирует синдром вари-козно расширенных вен, несостоятельность перфорантов, особенно в области лодыжек, в нижней трети голени.

При язвенной форме — наиболее тяжелое течение. Кроме отека на голени в нижней трети ее наблюдаются индурация тканей, трудно поддающиеся лечению трофические язвы.

Важную роль в диагностике постфлебитического синдрома играют функциональные пробы на состоятельность клапанного аппарата и проходимость глубоких вен. Решающее значение в установлении окклюзионной или реканализационной форм постфлебитического синдрома принадлежит флебографии. От нее зависит в дальнейшем тактика лечения.

Лечение. Большинство хирургов считают, что основным является хирургическое лечение. При реканализационной форме, особенно при варикозной форме клинического течения постфлебитического синдрома, показаны операции удаления поверхностных вен голени, лигирования перфорантных вен. С этой целью в настоящее время широко применяют операцию Линтона. Создание искусственных клапанов глубоких вен (или их имитация), венолиз, пересечение глубокой вены бедра не нашли широкого применения в практике.

Консервативное лечение включает постоянное бинтование нижней конечности. Утром после сна накладывают бинт, начиная со стопы и на всю голень, бедро. В последнее время медицинская промышленность выпускает специальные эластические лечебные чулки. Хуже поддается лечению окклюзионный синдром. Медикаментозное лечение постфлебитического синдрома малоэффективно. С появлением язв на голени усугубляется течение заболевания, больные становятся инвалидами.

Профилактика — своевременное лечение варикозной болезни и предупреждение острого флеботромбоза.

Варикозная болезнь, или узловатое расширение поверхностных вен с истончением их стенок. Патологический и змеевидный ход основных стволов или их ветвей характеризует это заболевание. Поражаются в основном поверхностные вены нижних конечностей, но может наблюдаться варикозная болезнь и верхних конечностей (Г. Л. Ратнер). Варикозное расширение вен не связано ни с постфлебитическим синдромом, ни с наличием артериовенозных коммуникаций. В последних случаях варикозное расширение следует рассматривать не как болезнь, а как синдром или симптом.

Варикозная болезнь развивается самостоятельно и может наблюдаться до 15% взрослого населения. В этиологии лежит врожденная слабость мышечно-эластических волокон венозного клапанного аппарата. Немаловажное значение имеет и наследственный фактор. Внутрибрюшное давление, затруднение венозного оттока из нижних конечностей, особенно при беременности, физической нагрузке способствуют развитию варикозной болезни.

В. С. Савельев и соавторы (1972) в клиническом течении варикозной болезни выделяют две стадии:

компенсации и декомпенсации.

В стадии компенсации больные, обычно женщины, не предъявляют серьезных жалоб и обращаются к врачу с целью устранить косметический дефект. Тем не менее уже в этой стадии с помощью функциональных проб удается установить клапанную недостаточность вен различной локализации: поверхностных, перфорантных.

В стадии декомпенсации имеются все признаки венозного застоя: тяжесть в ногах, боли, отеки, пастозность тканей в нижней трети голени, индурация и, наконец, трофические язвы. Декомпенсация чаще развивается в случаях, когда клапаны поражаются в венах голени и стоп. Флебографией в данной патологии можно исключить непроходимость глубоких и магистральных вен голени и бедра.

Лечение в основном хирургическое. Противопоказания к операции — общее тяжелое состояние больного, пожилой возраст, беременность. В последнем случае применение консервативных мер, таких, как ношение эластических бинтов или чулок, облегчает состояние больных и предупреждает развитие тромбофлебита поверхностных вен.

Суть всех операций при варикозной болезни сводится к удалению основных стволов поверхностных вен полузакрытым методом (операция Троянова — Тренделенбурга — Бэбкока) или иссечением их вместе с кожей или подкожной клетчаткой (операция Маделунга). Из отдельных разрезов на голени удается надфасциально перевязать перфорантные вены и удалить отдельные варикозно расширенные скопления вен (операция На-рата, операция Кокетта). В случаях, когда остаются небольшие варикозно расширенные вены, прошивают их по Шеде — Кохеру или Клаппу.

Основными причинами рецидива заболевания являются:

1) оставление основных стволов варикозно расширенных поверхностных вен на голени (большой или малой подкожной вены);

2) недостаточно полное лигирование протоков вен в месте впадения поверхностных вен в глубокие;

3) оставление перфорантных вен.

При рассыпчатом типе варикозных вен на голени и наличии индурации подкожной клетчатки, большого количества перфорантных вен дополнением к указанным операциям производят подфасциальное их лигирование (операция Линтона).

Характер данной операции сводится к следующему. По внутренней поверхности голени проводят линейный разрез до внутренней лодыжки со вскрытием фасции. Тупо фасцию отслаивают от мышц голени. Имеющиеся перфорантные вены лигируют. Фасцию зашивают отдельными швами. Если выполнены все этапы указанных операций, рецидив заболевания практически не наблюдается.

В послеоперационном периоде рекомендуется раннее вставание при условии тугого бинтования конечности эластическими бинтами. Это позволяет избежать таких осложнений, как тромбофлебит, отек тканей голени, флеботромбоз глубоких вен. Инъекционную (склерозирующую) терапию коагулирующими растворами применяют как дополнительный метод лечения.

Его можно выполнять и в поликлинических условиях через 20— 30 дней после выписки больного из стационара. Проводить инъекционную терапию необходимо осторожно.

Тромбофлебиты поверхностных вен — тромбирование вен с развитием воспалительного процесса. Оно может быть первичным в результате венозного застоя в варикозно расширенных венах, повреждения стенки вены (инъекции внутривенные, травма прилегающих тканей) и вторичным в результате воспалительных процессов вокруг вен (перифлебиты).

Клиническая картина. Появляются резкие боли по ходу поверхностных вен, пальпируется шнуровидное болезненное образование. Кожные покровы в этих местах гиперемированы. Повышается температура, общее недомогание держится обычно несколько дней. В случаях, когда присоединяется инфекция, может наступить нагноение тромба, его расплавление, развитие сепсиса. Температура тела при этом принимает гектический характер.

Лечение состоит из консервативных мер и хирургического вмешательства. Консервативные мероприятия включают введение антибиотиков, антикоагулянтов непрямого действия, иногда — ионофорез гепарина под контролем коагулограммы. Эффективно ставить на тромбированные вены пиявки (3—4 сеанса). Для снятия воспалительных явлений целесообразно назначать аспирин, реопирин, с последующим удалением варикозных вен. Предварительное лигирование магистралей поверхностных вен и их перфорантов во время операции позволит избежать эмболизации тромбом глубоких вен.

Профилактика флеботромбоза глубоких и магистральных вен — удаление варикозно расширенных вен. Больные с тромбофлебитом должны соблюдать постельный режим до снятия острых явлений. Иногда нужны маслянобальзамические повязки.

В случае комбинированного лечения больные практически становятся здоровыми.

Читайте также:

• РАЗДЕЛ IV. ОПЕРАЦИИ НА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОМ КАНАЛЕ
• Глава 7. О жизни и смерти
• Глава 8. О том, как теории влияют на жизнь, или о педагогических позициях
• Глава 9. О великих теориях: Ж. Пиаже и Л. С. Выгодский
• Глава 10. Нормальный человек – это...
• Глава 11. О культуре и субкультуре
• Глава 12. О младенцах от 0 до 2 Лет
• Глава 13. О раннем детстве (2-4 Года)
• Глава 14. О середине детства (5-7 Лет)
• Глава 15. О конце детства (8-12 Лет)