Различная хирургическая патология у 6,4—19,5% больных сочетается с сахарным диабетом, а каждый второй больной диабетом в течение своей жизни подвергается оперативному лечению. Больным сахарным диабетом свойственны те же хирургические заболевания, что и здоровым людям. В то же время у них значительно чаще наблюдаются гнойно-воспалительные заболевания (фурункулы, карбункулы) и следствия капилляропатии (диабетическая гангрена конечностей). Хирургические заболевания утяжеляют течение диабета. Это связано с неблагоприятным влиянием самой хирургической патологии, диагностическими манипуляциями, наркозом, операционной травмой, нарушением физиологической диеты, эмоциональными реакциями больного. Указанные воздействия ведут к истощению функций инсулярного аппарата и могут явиться причиной декомпенсации углеводного обмена вплоть до диабетической комы. При условиях своевременной диагностики и адекватной компенсации обменных нарушений сахарный диабет не может рассматриваться как противопоказание к хирургической операции. Следует помнить о значительной частоте кардиоваскулярных и почечных поражений при сахарном диабете, высоком среднем возрасте больных и ставить показания к операции у них с самым тщательным учетом всей совокупности указанных неблагоприятных моментов. Лечение больного с сочетанной патологией нужно осуществлять вместе хирургу и эндокринологу. Предоперационное ведение больных. Предоперационная подготовка носит комплексный характер и состоит из мероприятий, направленных на коррекцию нарушений, вызванных конкретной хирургической патологией, и интенсивного проти-водиабетического лечения для достижения компенсации сахарного диабета. Самые минимальные операции (удаление атером, вросшего ногтя, вскрытие гнойников и т. п.) нужно производить только в стационаре. Наиболее важной задачей предоперационной подготовки является оптимальная степень нормализации углеводного и других видов обмена, т. е. компенсация сахарного диабета (колебания гликемии в течение суток в пределах 180 мг% по Хадедорну — Иенсену, суточная гликозурия не выше 10—15 г). Более высокие показатели углеводного обмена предрасполагают к гнойно-воспалительным осложнениям и нарушению репаративных процессов после операции. Для обеспечения постоянного контроля уровня сахара в крови и моче, электролитов, хлоридов, мочевины, белков сыворотки и кислотно-щелочного баланса необходима организация круглосуточного дежурства квалифицированного лаборанта. За основу диеты должен быть взят стол № 9 (физиологический по калорийности и по соотношению белков, жиров и углеводов) с обязательным учетом характера хирургической патологии. Так, при холецистите назначают стол 9 по типу стола 5, при язвенной болезни — стол 9 по типу стола 1 и т. д. Наличие гипопротеинемии является показанием к внутривенному введению плазмы и белковых плазмозаменителей до устранения белкового дефицита. Характер специфического противодиабетического лечения в предоперационном периоде избирают индивидуально на основании лабораторной информации, исходя из степени тяжести сахарного диабета. 1. При легкой форме сахарного диабета в состоянии компенсации, где ранее применяли только диетотерапию, следует за 6—10 дней до операции назначить введение 8—12 ед инсулина перед завтраком или перед обедом. Для профилактики гипогликемии необходимо подкрепление этих инъекций приемом пищи через 25—30 мин и через 2—3 ч. Введение инсулина дает возможность установить степень индивидуальной чувствительности к препарату, увеличивает запасы гликогена в печени, смягчает влияние операционного стресса. 2. Больных с легкой и средней тяжести формами диабета, применявших до поступления в хирургический стационар перо-ральные сахароснижающие препараты, следует переводить на инсулин. Это связано с нарушением прежде всего моторной функции желудочно-кишечного тракта при различных операциях, что может привести к нарушению всасывания препарата и декомпенсации диабета. Еще в большей мере это относится к больным с абдоминальной патологией. Ввиду индивидуального характера инсулинового эквивалента пероральных проти-водиабетических препаратов перевод на инсулин осуществляют в стационаре при ежедневном контроле уровня сахара в крови и моче. Начинать лечение у этой группы больных нужно с введения перед завтраком и обедом 8—12 ед инсулина с коррекцией в последующие дни, исходя из данных исследования отдельных порций мочи на сахар. 3. Больным средней и тяжелой формами диабета при несбалансированном обмене дозировку инсулина в стационаре постепенно увеличивают в привычном для них ритме введения, а в случае надобности назначают дополнительные инъекции. При высоком уровне глюкозурии и гликемии между 9 и 15 часами увеличивают утреннюю дозу инсулина. В случае аналогичной картины в послеобеденное время увеличивают дневную дозу препарата. Необходимость введения инсулина перед ужином возникает при высокой гликемии и гликозурии вечером и ночью. Наращивать дозу препарата нужно постепенно (на 4— 8 ед в сутки), при строго почасовом контроле гликемии и гликозурии. Применять следует только простой инсулин. Назначение препаратов пролангированного действия (протамин — цинк — инсулин, инсулин — цинк — суспензия, инсулин В) можно допустить только больным, готовящимся к небольшим операциям (удаление поверхностных опухолей, удаление вросшего ногтя, операция по поводу фимоза). Дозировки и ритм введения инсулина должны быть сугубо индивидуальны. Тем не менее в практической работе можно пользоваться примерными схемами с учетом поправок у конкретного больного, по данным лабораторных показателей. Приводим эти схемы (Ф. С. Ткач, Н. Г. Цариковская, А. С. Ефимов, 1975): схема № 1: перед завтраком — 28—32 ед, перед обедом — 28—32 ед, перед ужином — 12—16 ед; схема № 2: в 6 ч утра — 6 ед (без подкрепления пищей), перед завтраком — 28—32 ед, перед обедом — 28—32 ед, перед ужином — 12—16 ед; схема № 3: в 6 ч утра — 6—12 ед, перед завтраком — 28— 32 ед, перед обедом —24—28 ед, перед ужином—12—16 ед, в 23 ч — 6—8 ед. Следует помнить о необходимости самого тщательного наблюдения за больными, получающими инсулин вечером и ночью, ввиду опасности гипогликемических состояний в период установления оптимальных дозировок инсулина. 4. Наиболее ответственна группа больных без диабетического анамнеза. Отсюда вытекает необходимость в стандартный комплекс лабораторных тестов для стационарных хирургических больных включить исследование крови и мочи на сахар. Если диабет впервые выявлен в хирургическом отделении, необходимо сразу же, по согласованию с эндокринологом, назначить диету и инсулин в дозировке, полностью компенсирующей нарушения углеводного обмена. 5. Специального напоминания заслуживает латентный диабет (скрытая инсулиновая недостаточность), нередко встречающийся у хирургических больных. Это относится прежде всего к таким потенциально опасным в смысле возникновения диабета заболеваниям, как хронический панкреатит и холецистопанкреатит, желчнокаменная болезнь, ожирение, атеросклероз, а также к неблагоприятному анамнезу (травмы поджелудочной железы, сахарный диабет у родственников). Для диагностики латентного диабета в дооперационном периоде следует провести исследование сахарной кривой с двойной нагрузкой по Штаубу—Трауготту. В случае гликемии натощак выше 120 мг%, более 200 мг% через час и невозвращения к исходному уровню через 2 ч необходимо назначение 4—6 ед инсулина 1—2 раза в день до операции с добавлением адекватных доз во время и после нее в случае возникновения гипергликемии и гликозурии. При значительной частоте диабетических ангиопатий, включая поражение коронарных сосудов, необходим тщательный электрокардиографический контроль на всех этапах хирургического лечения. При нарушении коронарного кровообращения проводят лечение по общим принципам. Ввиду нередких почечных нарушений необходимо исследование мочи в динамике, проведение пробы по Зимницкому, изотопной ренографии, определение мочевины крови. При диабетической нефропатии показано целенаправленное лечение (уросептики, соли калия, анаболические гормоны). Для профилактики и лечения нарушений функционального состояния печени применяют липокаин, метионин, витагепат, сирепар, холинхлорид, викасол, кокарбоксилазу, витамины группы С и В. Учитывая склонность к гиперкоагуляции крови у больных диабетом, целесообразно до и после операции проверять коагулограмму, особенно у пожилых. Необходима полная информация об электролитном балансе, белковом спектре и КЩС. Выраженные нарушения этих гомеостатических констант наблюдаются при декомпенсиро-ванном диабете, и требуют немедленной коррекции. В предоперационном периоде важно иметь четкое представление о форме и выраженности диабетической микроангиопатии (данные офтальмоскопии, капилляроскопии, нефрологические исследования). При выраженных формах генерализованной ангиопатий следует отдавать предпочтение наиболее простым техническим вариантам операции. Так, потенциальная опасность возникновения несостоятельности швов анастомозов выше, чем у больных без выраженной ангиопатий. При явлениях диабетической ангиопатий проведение реконструктивных пластических операций на магистральных сосудах конечностей нецелесообразно ввиду наличия тяжелых периферических поражений. В зависимости от патогенетической сущности патологии сосудов нижних конечностей различают 4 типа гангрены (с вытекающими отсюда вариациями в лечебной тактике): - атеросклеротическая (следствие облитерирующего атеросклероза);
- диабетическая (следствие диабетической микроангио-патии);
- при облитерирующем эндартериите;
- при сочетанием поражении сосудов нижних конечностей (атеросклероз и микроангиопатия).
Показания к операции вырабатывают с учетом локальных изменений, общего состояния больных и лабораторных данных. При быстром (в течение 2 недель) отграничении процесса с явлениями мумификации не следует спешить с операцией ввиду возможности самостоятельного отторжения или проведения бескровной некрэктомии. При тенденции к влажной гангрене, явлениях лимфангоита и признаках септического состояния показана операция в ранние сроки под прикрытием антибиотикотерапии и контролем чувствительности к ним микрофлоры. Уровень ампутации избирают индивидуально, на основе учета клинических, артериографических и реовазографических данных. При отсутствии признаков нарушения магистрального кровообращения иногда удается успешно ампутировать на более низком уровне. Чаще же приходится ампутировать на уровне средней трети бедра или на границе средней и нижней трети. Мероприятия в день операции. Производить плановые операции целесообразно утром, лучше в начале недели, что обеспечивает, оптимальные условия для послеоперационного контроля состояния больных. Перед небольшой операцией под местным обезболиванием, не препятствующей утреннему приему пищи, вводят обычную утреннюю дозу инсулина. После завтрака больного берут в операционную. Спустя 1,5—2 ч после инъекции инсулина больному дают второй завтрак. Перед полостными или другими операциями, производимыми под наркозом, утреннюю дозировку инсулина исчисляют по уровню гликемии в данное время, которая должна быть не менее 2/3 обычной утренней дозы больного. Для профилактики гипогликемии через 20—25 мин в вену вводят адекватное количество 20% раствора глюкозы. По ходу операции необходимо каждые 30—40 мин проверять сахар крови для определения необходимых доз инъекций инсулина и внутривенного введения 5% раствора глюкозы примерно из расчета 1 ед инсулина на 3—5 г глюкозы. Целесообразность этого связана со стрессорным влиянием операционной травмы и наркоза, приводящим к значительному выбросу катехоламинов и глюкокортикоидов, повышающим степень гликогенолиза и гликонеогенеза. Никакие заранее запрограммированные дозировки инсулина и глюкозы здесь неприемлемы. Методом выбора при крупных операциях нужно считать современный комбинированный эндотрахеальный наркоз закисью азота с кислородом и миорелаксантами. Особенности ведения больных в послеоперационном периоде. Больных после операции следует помещать в отделение реанимации и интенсивной терапии, где можно обеспечить непрерывное врачебное наблюдение и перманентный лабораторный контроль в первую очередь уровня гликемии, гликозурии, электролитов и КЩС. Прежде всего это касается больных, оперированных на органах брюшной полости, у которых в течение нескольких дней питание естественным путем невозможно или резко ограничено. В первые дни послеоперационного периода у больных сахарным диабетом имеется выраженная тенденция к гипергликемии, гликозурии и метаболическому ацидозу. Эти патологические сдвиги связаны с активизацией деятельности надпочечников, циркуляторными нарушениями, снижением легочной вентиляции, нарушением секреторной, моторной и абсорбционной функций желудочно-кишечного тракта, угнетением функций печени и почек. Кроме того, нельзя забывать о возможности инактивации инсулина и неблагоприятном побочном действии ряда медикаментозных средств. Как правило, в первые дни после операции потребность в инсулине возрастает в значительно индивидуальных колебаниях, и ее невозможно планировать заранее. Однако в среднем у большинства больных к 2—3 суткам приходится повышать суточную дозу инсулина на 5—15%. В то же время после ликвидации гнойно-воспалительного очага или после резекции желудка потребность в инсулине может уменьшаться. Эти данные еще раз подтверждают, что только непрерывная лабораторная информация позволяет определить оптимальную дозу инсулина для конкретного больного. В первые дни послеоперационного периода (3—4 суток) сахар крови следует определять через каждые 6 ч, необходим также тщательный учет суточной сахаропотери с мочой. Одновременно больной должен получать необходимое количество углеводов, дефицит которых может явиться причиной ацидоза и гипогликемической комы. Больным следует обеспечить достаточное белковое питание, стабильный электролитно-водный и витаминный баланс. Чаще этого можно достичь парентеральным путем. Уровень гликемии желательно удерживать в пределах 120—180 мг%, суточную глюкозурию — до 15 г. Применяют только простой инсулин. В ведении послеоперационного периода видная роль принадлежит эндокринологу. При неосложненном течении послеоперационного периода через 4—6 суток значительную часть больных переводят на их дооперационный инсулиновый режим. Критерием здесь служит стабильность лабораторных показателей в течение 1—2 суток. При послеоперационных осложнениях (нагноение, свищи, перитонит, пневмония и т. д.) потребность в инсулине возрастает. Сам факт декомпенсации сахарного диабета после операции является косвенным показателем того или иного послеоперационного осложения. Чрезвычайно важным моментом послеоперационного ведения является обеспечение больных достаточным количеством углеводов в качестве профилактики гипогликемических состояний, компенсации энергетических затрат организма. При отсутствии противопоказаний следует назначить стол № 9 с исключением грубой и трудноусваиваемой пищи. Там, где необходимо ограничение в диете, для подкрепления инсулина можно использовать жидкую манную кашу на воде (без масла), сладкие кисели, чай, редкое картофельное пюре. При невозможности питания естественным путем сразу же после операции нужно начинать постоянное капельное введение' в вену 5% раствора глюкозы. Спустя 20 мин и через 2 ч после очередной инъекции инсулина необходимо ввести внутривенно адекватное количество 20% раствора глюкозы. Исчислять количество глюкозы следует индивидуально, исходя из среднего расчета 1 ед инсулина — 3—5 г глюкозы, но не более 200— 250 г глюкозы в сутки. В дальнейшем в связи с расширением диеты введение инсулина подкрепляется сладким чаем, компотом, киселем, жидкой манной кашей на воде. Кроме тщательного лабораторного контроля уровня гликемии и гликозурии необходимо в первые дни послеоперационного периода следить за КЩС, электролитным балансом, коагулограммой. Соответствующие корригирующие мероприятия назначают исходя из этих данных (внутривенное введение 4% раствора бикарбоната натрия при ацидозе, введение препаратов калия, антикоагулянтов). Исключительно важное значение следует придавать дыхательной гимнастике, ранней двигательной активности, тщательному туалету полости рта. Учитывая склонность к гнойно-воспалительным осложнениям со стороны раны, нужно ежедневно снимать повязку для осмотра раны и в необходимых случаях дренирования и удаления гематом. Швы снимают на 3—4 дня позже обычного. Для стимуляции репаративных процессов рекомендуются в послеоперационном периоде нера-бол, ретаболил, метил-урацил, гемотрансфузии. По выписке из стационара больных с сочетанной патологией должны передавать под наблюдение хирурга и эндокринолога поликлиники. Только этим можно достичь реабилитации этих больных, совместно решая вопросы дальнейших лечебных мероприятий (ЛФК, физиотерапия), диеты и трудовой экспертизы. У значительного числа оперированных больных течение сахарного диабета в отдаленные сроки смягчается настолько, что через 2—3 месяца можно перейти от инъекций инсулина к пероральным препаратам, а иногда ограничиться диетой. Особенно заметно это улучшение у лиц, перенесших радикальные операции по поводу холецистита и холецистопанкреатита. Острые заболевания органов брюшной полости, обеспечение экстренной операции. Нередко встречающиеся острые заболевания органов живота (острый аппендицит, ущемленная грыжа, острый холецистит и холецистопанкреатит и др.) на фоне сахарного диабета являются сложной проблемой как в диагностическом, так и лечебно-тактическом смысле. Наибольшие диагностические трудности наблюдаются у пожилых, где в связи с пониженной защитной реакцией классические признаки воспаления отсутствуют или выражены нечетко. В то же время при выраженной декомпенсации диабета и в прекоматозном состоянии могут быть отчетливые абдоминальные симптомы, симулирующие синдром «острого живота». Абдоминальные симптомы при этом подразделяются на два вида: 1. Диабетический псевдоперитонит, начинающийся внезапными резкими болями в животе. При этом выражено напряжение мышц передней брюшной стенки сухой язык, малый пульс, черты лица заострены, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до 30 000, анэозинофилия. 2. Прекоматозная (коматозная) атония желудка, сопровождающаяся обильной рвотой, причем рвотные массы могут иметь цвет кофейной гущи. Абдоминальный синдром при диабетической коме и преко-ме можно объяснить раздражением солнечного сплетения продуктами распада, расстройством кровообращения в сосудах брюшной полости, панкреальгией, обезвоживанием. Желудочное кровотечение носит диапедезный характер и вызывается токсическим воздействием ацидоза на сосуды желудка. Поражение сосудов имеет характер пареза с повреждением эндотелия по типу эндотелиозного геморрагического синдрома. Гиперлейкоцитоз объясняют острым раздражением костного мозга токсическими продуктами обмена. Следует помнить, что операция, произведенная в данной ситуации, может поставить больного перед почти неизбежной катастрофой. Поэтому необходимо быстро, желательно совместно с эндокринологом, провести лечебно-диагностический комплекс, заключающийся в интенсивной противодиабетической терапии, позволяющей в течение 2—3 ч ликвидировать абдоминальные проявления декомпенсации диабета и избежать ненужной и чрезвычайно опасной в данных условиях операции. Дифференциальная диагностика диабетической и гипогликемической комы Гипогликемическая кома. Под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы натощак составляет 4,4-6,6 мМ/л. Как известно, глюкоза служит основным энергетическим материалом, который головной мозг использует для своей работы, но собственных запасов гликогена он почти не имеет и при снижении уровня глюкозы в крови развивается гипогликемический симптомокомплекс; у больных сахарным диабетом гипогликемическое состояние может возникнуть и при относительно высоком содержании глюкозы. Клиника гипогликемии обусловлена нарушениями деятельности центральной нервной системы, так как при уменьшении поступления глюкозы в клетки головного мозга нарушается утилизация ими кислорода, вследствие чего развивается гипоксия головного мозга. При длительной коме в коре больших полушарий развиваются необратимые деструктивные изменения. Чаще всего гипогликемия - следствие избыточного введения инсулина (особенно пролонгированного действия) больным сахарным диабетом. Она может развиться также в результате повышения уровня эндогенного инсулина - гиперинсулинизма (инсулома). Инсулинотерапия больных сахарным диабетом относится к очень ответственному методу лечения и медицинский работник, выполняющий эту процедуру, должен знать, что иногда после инъекции инсулина у больного может развиться кома. Причинами такого резкого изменения в состоянии больного могут быть отсутствие приема пищи, особенно углеводной, сразу же после инъекции и через 2-3 ч после неё, когда уровень глюкозы крови наиболее низкий. Кроме этого, гипогликемия может развиться в результате повышенной физической нагрузки после введения инсулина, при повышенной чувствительности больного к инсулину в результате перенесенных интеркуррентных инфекций, при сочетании сахарного диабета с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени (снижение активности фермента инсулиназы) и поражением других желез внутренней секреции. Клиника. Гипогликемическая кома может развиваться остро и подостро. В последнем случае выделяют 4 фазы. 1-я фаза характеризуется появлением слабости, утомляемости, небольшим снижением артериального давления (АД). Во 2-й фазе появляются симптомы гиперадреналинемии - бледность кожных покровов, проливной холодный пот, могут быть тремор рук, сердцебиение; пульс частый, аритмичный. Возникает чувство голода, тревоги. 3-я фаза характеризуется признаками поражения центральной нервной системы - симптомы напоминают алкогольное опьянение: смазанность речи, некритическое отношение к своему состоянию, эйфория, могут быть галлюцинации, диплопия (двоение в глазах), мидриаз. Появляются клонические судороги. С углублением гипогликемии появляются тонические судороги, переходящие в конвульсии типа эпилепсии. Наступает афазия. При глубокой коме зрачки сужены, роговичный рефлекс отсутствует, тургор глазных яблок снижен. Дыхание поверхностное. Тахикардия сменяется брадикардией. Кожные покровы бледные, влажные, холодные, АД снижено. Гипорефлексия. Вследствие поражения головного мозга возможен летальный исход. При остром течении у больного сразу же наступает коматозное состояние без предшествующих фаз. Первичный гиперинсулинизм чаще встречается при аденоме поджелудочной железы - инсуломе. Инсулома - это доброкачественная гормонально-активная опухоль β-клеток островков Лангерганса, продуцирующая большое количество инсулина. Характерными для инсуломы являются приступы гипогликемии - гипогликемические кризы. Приступы обычно появляются утром натощак, иногда сопровождаются потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Провоцируют приступы голодание и физические нагрузки. Судорожный синдром при коме дифференцируют от эпилептического припадка. При гиперинсулинизме в отличие от истинной эпилепсии судороги, могут длиться до нескольких часов, сопровождаться хореоподобными подёргиваниями, выраженной нейровегетативной симптоматикой. Кроме этого, при эпилепсии больной сразу теряет сознание, а при гиперинсулинизме этому предшествуют слабость, потливость, чувство голода, па-рестезии. Гипогликемия встречается и при таких заболеваниях, как неврозы, диэнцефальный синдром, опухоли брюшной полости, аддисонова болезнь, микседема и т. д. Для дифференциального диагноза инсуломы - истинного гиперинсулинизма от симптоматического - применяется проба с голоданием: в течение 18- 24 ч больному запрещают принимать пищу, разрешают пить, только воду. Обычно назначается лёгкая физическая нагрузка. При наличии инсуломы выраженная гипогликемия развивается почти у всех больных. Лечение. Как только диагностирована гипогликемическая кома, необходимо незамедлительно ввести 40-50 мл 40% раствора глюкозы внутри-венно струйно. Обычно уже «на игле» к больному возвращается сознание; если этого не происходит, то введение глюкозы повторяют. Если не удаётся ввести глюкозу внутривенно, её вводят подкожно или в клизме (100-200 мл 5% раствора). Одновременно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или внутривенно. В тяжелых случаях при глубокой коме подкожно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина. Симптоматическая терапия включает применение сердечных гликозидов, кордиамина, мезатона при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. В лечении инсулом методом выбора является оперативное удаление опухоли.
Диабетическая (гипергликемическая) кома является осложнением тяжелого течения сахарного диабета. В основе ее развития лежит инсулино-вая недостаточность. При недостатке инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведет к гипергликемии- основному симптому этой комы. Дефицит глюкозы в клетках вызывает неполное расщепление жиров, в результате этого в организме накапливаются кетоновые тела. Недостаточный транспорт глюкозы к тканям приводит к повышенному распаду эндогенных жиров, что вместе с активацией контринсулярных гормонов, оказывающих жиромобилизирующее действие и недостаточностью липокаина при сахарном диабете способствует жировой инфильтрации печени. При этом в печени усиливается синтез кетоновых тел и нарушается их окисление, что ведет к развитию кетоза. Симптомы, возникающие при диабетической коме, обусловлены в основном гиперкетонемией. Кетоновые тела оказывают токсическое действие на центральную нервную систему, вызывают ацидоз, изменяют электролитный баланс-отмечается потеря ионов калия, натрия, магния, хлора. Высокая гипергликемия приводит к повышению осмолярности крови, что вместе с полиурией вызывает обезвоживание тканей. Гипергликемия и кетоацидоз вызывают значительные изменения минерального обмена, что ведет к развитию сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Диабетическая кома часто развивается у лиц молодого возраста, так как у них сахарный диабет протекает тяжелее, чем в пожилом возрасте. Для возникновения этой комы имеют значение такие факторы, как запоздалая диагностика сахарного диабета, несвоевременная отмена инсулина или уменьшение его дозы, переутомление, стрессовые ситуации, присоединение интеркуррентных инфекций и т. д. В клинике диабетического кетоацидоза различают 2 периода - прекоматозное состояние и кому. Прекома развивается обычно постепенно. Больные жалуются на общее недомогание, слабость, сонливость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, жажду, головную боль. У больных молодого возраста нередко появляются сильные боли в животе в результате так называемого асептического перитонеального серозита, причиной которого служит обезвоживание организма. При этом возможна ошибочная диагностика «острого живота». С нарастанием кетоацидоза эти явления достигают большей выраженности. Усиливается апатия, в выдыхаемом больным воздухе появляется запах ацетона, кожа становится сухой, отмечается зуд. Обезвоживание организма ведет к уменьшению объёма циркулирующей крови, результатом чего является тахикардия, наклонность к гипотонии. При исследовании периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, высокую гипергликемию, гиперкетонемию, азотемию. В моче - глюкозурия, реакция на ацетон резко положительная. Отсутствию ацетона в моче нельзя придавать диагностического значения, так как это может быть обусловлено поражением почек при сахарном диабете. При дальнейшем течении патологического процесса развивается диабетическая кома, которая иногда может начинаться без периода, предвестников. Больной становится сонливым, с трудом отвечает на вопросы, затем перестает реагировать на окружающее, сознание медленно угасает. При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемировано, осунувшееся, глазные яблоки при надавливании мягкие, зрачки узкие. Дыхание, вначале частое и глубокое, постепенно переходит в дыхание Куссмауля - редкое, шумное. Пульс частый, слабый, АД понижено. Вначале отмечавшаяся полиурия сменяется олигурией вплоть до анурии вследствие снижения почечной фильтрации за счет гипотонии и токсического повреждения почек. Тем самым уменьшается выведение глюкозы и кетоновых тел из организма, что способствует увеличению гликемии, кетонемии, азотемии. Лечение. Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме - 120-160 ЕД и при глубокой - 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина. В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности - не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина. Известную помощь при этом оказывает исследование крови в динамике. Так, введение инсулина при истинном перитоните не снижает лейкоцитоз, а при диабетическом псевдоперитоните лейкоцитоз быстро уменьшается. Если в течение 2—3 ч ин-сулинотерапия не дает положительного эффекта, нужно считать показанной операцию. Перед операцией следует проверить сахар крови и мочи, электролиты и К.ЩР и, исходя из полученных данных, строить противодиабетическое лечение во время и после операции с соответствующими поправками по результатам последующего лабораторного контроля. Там, где оперативное лечение можно отложить на 2—3 ч, целесообразно провести энергичные мероприятия по нормализации обмена и устранению ацидоза. Необходимо помнить, что никакие оперативные вмешательства в состоянии диабетической комы производить нельзя. Нужно срочно предпринять меры по выведению больного из коматозного состояния, т. е. применить инсулинотерапию в адекватных дозах (50% инсулина вводят внутривенно), борьбу с обезвоживанием и интоксикацией, устранить электролитные нарушения и ацидоз, ввести витамины, сердечные средства. Лишь после этого (при условии неотложных показаний) может быть предпринята операция. В данный период имеется опасность возникновения у больных гипогликемических состояний, вплоть до гипогликемиче-ской комы. Оказывая помощь таким больным, следует твердо различать клиническую картину диабетической и гипогликемической комы. Послеоперационное ведение больных, оперированных по экстренным показаниям, проводят по принципам, изложенным выше. Предложить схемы дозировок инсулина больным сахарным диабетом, подвергающимся срочным операциям, невозможно. Необходим почасовый контроль гликемии и глюкозурии. На основании динамики этих данных следует варьировать дозами инсулина, руководствуясь также общим состоянием больных.
Читайте также:
|