Заболевания щитовидной железы в эндокринологии после сахарного диабета занимают второе место.

Классификация. По классификации, принятой на конференции социалистических стран в Софии (1961), официально используемой в СССР, различают следующие патологические процессы в щитовидной железе:

1. Токсический зоб (тиреотоксикоз).

2. Токсическая аденома.

3. Эндемический и спорадический зоб.

4. Гипотиреоз и микседема.

5. Воспалительные заболевания щитовидной железы:

а) острые тиреоидиты (и струмиты) — негнойные и гнойные;

б) хронические тиреоидиты — гигантоклеточный тиреоидит де-Кервена — Крайля, тиреоидит деревянистой консистенции (зоб Риделя), лимфоматозный тиреоидит (болезнь Хасимото);

в) редкие воспалительные заболевания (туберкулез, сифилис и др.); грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк) заболевания.

6. Злокачественные опухоли щитовидной железы (рак, метастазирующая аденома, саркома и др.).

7. Повреждения щитовидной железы:

а) открытые,

б) закрытые.

8. Врожденные аномалии щитовидной железы:

а) аплазия и гипоплазия (сопровождающиеся обычно гипотиреозом или микседемой);

б) эктопии (способные давать начало аберрантным зобам);

в) незаращение языкощитовидного протока, дающее начало кистам шеи (в том числе срединным кистам) и свищам (В. Г.Астапенко, 1976).

Методы исследования щитовидной железы:

Функциональную активность щитовидной железы определяют для выявления эутиреоза, гипертиреоза или гипотиреоза по показателям скорости секреции и содержанию в крови тиреоидных гормонов.

Исследование щитовидной железы радиоактивным йодом состоит в прослеживании метаболизма йода на основании степени его поглощения и задержки минимальной тестовой дозы. Накопление I131 в щитовидной железе в норме за 2 ч — 7—12%, за 24 ч — 20—29%.

Йодом, связанным с белками сыворотки крови (СБЙ), более точно определяется функциональная активность щитовидной железы почти при всех ее патологических состояниях. Содержание СБЙ в сыворотке крови здоровых людей составляет 4—8 мкг %; уровень ниже 3,5 мкг % указывает на наличие гипотиреоза, выше 8,5 мкг % — гипертиреоза.

Радиоизотопное скеннирование представляет собой объективный метод, который дает возможность судить о функциональной топографии различных участков щитовидной железы.

Основной обмен, отражающий интенсивность энергетических процессов в организме в условиях покоя после 12-часового голодания и в норме у здорового человека, равен ±10—15%.

Определение уровня холестерина в крови служит дополнительным показателем функции щитовидной железы. При гипотиреозе он повышается, при гипертиреозе снижается.

Метод определения аутоантител к тиреоглобулину с помощью реакции пассивной гемоагглютинации в постановке Roitt и Doniach (1958) применяют для выявления аутоиммунного процесса в щитовидной железе.

Интраоперационной многоточечной пункционной биопсией со срочным исследованием материала можно значительно расширить диагностические возможности цитологического метода и решить вопрос о диагнозе до выполнения основного момента операции (Б. 3. Любин, 1974).

Воспалительные заболевания. Тиреоидит и струмит острый. Воспаление щитовидной железы (тиреоидит) или зобноизменной железистой паренхимы (струмит) возникает чаще после ангины, флегмоны, фурункулеза, сепсиса, пневмонии и других заболеваний в результате инфицирования лимфогенным или гематогенным путем. При этом щитовидная железа инфильтрируется полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами, однако функция ее существенно не изменяется. Заболевание начинается остро, общей слабостью, ознобами, высокой температурой (40° и выше), сильными болями в щитовидной железе, которые иррадиируют в уши, затылок, нижнюю челюсть, усиливаются при глотании и повороте головы. Отек и болезненная пальпация отмечаются преимущественно в пораженной доле щитовидной железы. Флюктуация появляется поздно и определяется при поверхностно сформировавшемся абсцессе.

Лечение начинают с применения больших доз антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов. При подозрении на формирование абсцесса показано вскрытие в самые ранние сроки во избежание распространения гнойно-воспалительного процесса на смежные области шеи и средостение.

Тиреоидит подострый (де Кервена) — негнойное воспаление щитовидной железы, по-видимому, вирусной этиологии. Болеют чаще женщины от 30 до 50 лет, встречается у 1 — 2% больных с тиреоидной патологией. Гистологически определяются деструкция фолликулов и фолликулярных клеток, характерные скопления гистиоцитов и гигантских клеток типа «инородное тело».

Заболевание начинается с температуры (не выше 39°), болей в области щитовидной железы, которые отдают в затылок, ухо, надключичную область, сопровождается явлениями тиреотоксикоза. Щитовидная железа увеличена, уплотнена, болезненна при пальпации, значительно снижается поглощение I131. Лечение проводят преднизолоном — 20—30 мг в сутки или кортизоном — 100 мг в сутки, в более легких случаях назначают ацетилсалициловую кислоту — 2—4 г в сутки, на протяжении нескольких недель с последующим постепенным снижением доз глюкокортикоидов и салицилатов, с интервалами 4— 6 дней. Тиреоидные препараты (тиреоидин — 0,1—0,15, трийод-тиронин — 60—100 мкг, тироксин — 200—400 мкг в сутки) назначают после устранения острых явлений и восстановления эутиреоидного состояния.

В случае рецидива заболевания повторяют медикаментозное лечение или применяют рентгенотерапию.

Тереоидиты хронические. Тиреоидит аутоиммунный (лимфоматозный тиреоидит, болезнь Хасимото) — заболевание, в патогенезе которого аутоиммунный процесс служит основным фактором, приводящим к уменьшению функционирующей паренхимы щитовидной железы. Болеют чаще женщины. Заболеваемость нарастает с возрастом. Нарушается синтез тиреоид-ных гормонов, содержание йода в железистой паренхиме понижается, постепенно уменьшается объем функционирующей паренхимы и снижается функциональная активность щитовидной железы. Железа обычно увеличена в размерах, консистенция плотная, поверхность бугристая, на разрезе белесоватая из-за фиброза. При гистологическом исследовании на фоне гиперплазии железы определяется выраженная диффузная и очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

Заболевание начинается постепенно, появляется чувство сдавления и неприятного ощущения инородного тела в области шеи. У некоторых больных удается выявить «скрытые» симптомы пониженной функции щитовидной железы (ухудшение памяти, работоспособности, прибавки в весе, выпадение волос на голове, плохая переносимость холода и др.).

По клиническому течению выделяют 4 формы аутоиммунного тиреоидита:

Дифференциальный диагноз аутоиммунного тиреоидита проводят с фиброзным тиреоидитом, эндемическим зобом и злокачественными опухолями щитовидной железы (см. соответствующие заболевания).

Лечение проводят тиреоидными препаратами (тиреоидин 0,1—0,15 г, трийодтиронин — 60—100 мкг, тироксин — 300— 400 мкг в сутки). При выраженной воспалительной реакции назначают преднизолон или другие стероидные препараты с глюкокортикоидным эффектом.

Хирургическое вмешательство со срочным цитологическим (гистологическим) исследованием применяют в диагностически неясных случаях для получения морфологического диагноза до выполнения основного этапа операции — экономной резекции макроскопически измененной паренхимы железы.

Тиреоидит фиброзный (зоб Риделя) — стадия или форма аутоиммунного тиреоидита, проявляющаяся в разрастании соединительной ткани, приводящем к постепенной атрофии железистой паренхимы при эутиреоидном состоянии больных.

Патологический процесс поражает долю или всю щитовидную железу. Последняя, увеличиваясь, приобретает дервянис-тую плотность, становится малоподвижной за счет фиброза, распространяющегося на близлежащие органы и ткани. Гистологически среди разросшейся соединительной ткани выявляются атрофированные фолликулы и небольшие скопления клеток тиреоидного эпителия. Выражена инфильтрация железы полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

 Заболевание начинается постепенно и проявляется медленным ростом очень плотного, с неровной поверхностью, безболезненного зоба. Рано выявляются симптомы, связанные с вовлечением в патологический процесс тканей и органов шеи, — неподвижность железы при глотании, затрудненное дыхание, дисфагия, осиплость голоса и др. Температура тела нормальная. Гипотиреоз иногда развивается в поздних стадиях заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с аутоиммунным гиреоидитом, при котором щитовидная железа имеет менее плотную консистенцию и подвижна при глотании; амилоидозом щитовидной железы, который появляется у больных с хроническими воспалительными процессами других органов; со злокачественными опухолями щитовидной железы, когда фиброзный процесс поражает одну долю (см. злокачественные опухоли щитовидной железы).

Хирургическое лечение применяют при больших размерах зоба, выраженных компрессионных симптомах и диагностически неясных случаях. Срочный морфологический диагноз (цитологический или гистологический) позволяет сразу избрать правильный объем оперативного вмешательства.

Гипотиреоз. Это синдром патологически пониженной функции щитовидной железы врожденного или приобретенного характера. Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз связан с непосредственным поражением щитовидной железы и бывает при врожденных дефектах паренхимы, нарушении синтеза тиреоидных гормонов, резко выраженном дефиците йода в окружающей среде, аутоиммунном тиреоидите, после перенесенной тиреоидэктомии и как результат приема неадекватно большой дозы радиоактивного йода.

Вторичный гипотиреоз развивается при деструктивных процессах в клетках гипофиза, продуцирующих тиреотропный гормон — ТТГ (хромофобная аденома, краниофарингиома и др.).

Третичный гипотиреоз появляется при повреждении отделов гипоталамуса, ответственных за продукцию ТТГ.

Для всех форм гипотиреоза характерен низкий уровень тиреоидных гормонов в крови, приводящий к нарушению обмена с изменением тканей и органов. Патологические изменения в щитовидной железе зависят от основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз.

Микседема — первичный гипотиреоз, для которого характерен слизистый отек, обусловленный экстрацеллюлярным накоплением полисахаридов в тканях и органах, повышающих их гидрофильность.

Клиника гипотиреоза характеризуется заторможенностью больных, медлительностью движений, тугодумием, ослаблением памяти и умственных способностей. Температура тела понижена, больные плохо переносят холод. Расстроен сон, страдают запорами. У мужчин развивается импотенция. Лицо одутловатое, безразличное, взгляд неосмысленный, тупой. Глазные щели узкие, «мешки» под глазами. Нос и язык утолщены, постоянное слюнотечение из открытого рта. Часто имеется умеренное ожирение всего тела. Кожа бледная, с желтоватым оттенком, холодная, сухая, легко шелушится. Конечности утолщены, однако отек не сохраняет отпечатков пальцев при надавливании. Волосы на голове тонкие, редкие. Ногти тонкие, ломкие, с поперечной исчерченностью. Тоны сердца приглушены, часто наблюдается брадикардия. Артериальное давление колеблется, часто оно повышено. Снижен основной обмен (на 20—30%). У многих больных наблюдается анемия и ускоренная СОЭ.

Гипотиреоидная кома — крайне утяжеленный гипотиреоз. Наступает у лиц преклонного возраста с нелеченным гиготи-реозом при хирургических вмешательствах, травмах, тяжелых инфекциях, приеме барбитуров или наркотиков. Постепенно нарастает слабость, сонливость, которая может перейти в сопор (терминальная стадия). При этом температура не превышает 34—35°, развиваются брадикардия, гипотония, редкое дыхание и олигурия.

Лечение гипотиреоза основано на применении тиреоидных гормонов, которые компенсируют недостаточность щитовидной железы и нормализуют обменные процессы. Назначают малые дозы тиреоидина (0,05 г в сутки), которые повышают постепенно (0,025 г через 7—10 дней) до индивидуально переносимой (0,1—0,15 г в сутки), пока не будет достигнуто эутиреоид-ное состояние. При гипотиреоидной коме внутривенно вводят трийодтиронин 10—25 мкг 2 раза в сутки (необходим контроль пульса, артериального давления, дыхания, ректальной температуры). Одновременно назначают внутривенно 100 мг преднизолона или внутримышечно 100—300 мг гидрокортизона. Необходимо своевременно применять оксигенацию, сердечные гликозиды, антибиотики, внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы.

Зоб — увеличение щитовидной железы при различных патологических процессах в ней. Форма, степень увеличения щитовидной железы и ее функциональное нарушение определяют клиническое проявление заболевания.

По форме увеличения щитовидной железы различают:

1) диффузный зоб—равномерное увеличение одной или двух долей железы;

2) узловой зоб — на фоне редуцированной паренхимы железы определяются единичные или множественные узлы;

3) смешанный зоб — в щитовидной железе имеется диффузное и узловое ее увеличение.

По степени увеличения щитовидной железы подразделяют:

1) 0 степень — щитовидная железа не видна при глотании и не пальпируется;

2) I степень — отчетливо польпируется увеличенный перешеек;

3) II степень — железа видна при глотании, кроме перешейка хорошо пальпируются обе доли;

4) III степень — щитовидная железа видна при осмотре передней поверхности шеи (так. называемая «толстая шея»);

5) IV степень — увеличенная железа, различная по своей форме, резко меняет конфигурацию шеи; 6) V степень — зоб огромных размеров, иногда висячий.

I и II степень увеличения щитовидной железы не считается зобом, чаще носит функциональный характер и бывает у лиц юношеского возраста (особенно у девочек) в период полового созревания.

По функциональным проявлениям различают зоб:

1) эутиреоидный;

2) гипертиреоидный;

3) гипотиреоидный.

Зоб диффузный токсический (тиреотоксикоз, болезнь Базедова, Перри, Гревса, Флаяни) — заболевание, обусловленное гиперфункцией диффузно гипертрофированной и гиперплази-рованной щитовидной железы.

Тиреотоксикоз у женщин встречается в 5—10 раз чаще, чем у мужчин. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 20—40 лет. Психическая травма (80—85%), острое инфекционное заболевание (15—20%) и функциональное состояние половых желез являются основными этиологическими факторами возникновения тиреотоксикоза. Эти факторы вызывают расстройство нервно-эндокринной регуляции функции щитовидной железы и гиперсекрецию тиреоидных гормонов (тироксин — Т4, трийодтиронин — Тз), которые, действуя на различные ткани и органы, обуславливают клиническое проявление заболевания.

Гистологически в паренхиме увеличенной щитовидной железы наблюдаются явления диффузной гиперплазии. Железистый эпителий разрастается, превращаясь в многослойный цилиндрический с папиллярными разрастаниями. Фолликулы богаты коллоидом. Соединительная ткань богато васкуляризирована и инфильтрирована лимфоидными элементами. На фоне диффузного увеличения железы иногда встречаются узлы — аденомы, преимущественно микрофолликулярного строения.

Заболевание может начаться остро, обычно через несколько часов после психической травмы (острая форма), и постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев (хроническая форма).

Клиническое проявление симптомов связано с изменением функции гипофиза (увеличение щитовидной железы, офтальмопатия, изменения кожи, в том числе претибиальная минседе-ма, мышечная слабость) и гиперфункцией щитовидной железы (нервная возбудимость, расширение глазных щелей, потливость, дрожание рук, тахикардия и др.).

Увеличение щитовидной железы обычно небольшое (II—III ст.), консистенция мягкоэластичная, безболезненная, поверхность гладкая. Иногда на фоне диффузного увеличения могут определяться единичные или множественные узлы. Не существует параллелизма между величиной щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза.

У большинства больных тиреотоксикозом определяется в различной степени двусторонний экзофтальм, изредка он имеет преимущественно односторонний' характер. Обращает на себя внимание испуганное, гневное выражение лица, усиленный блеск глаз, широкое раскрытие глазной щели (симптом Дель-римпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока сверху вниз (симптом Грефе) и противоположный ему симптом Кохера (при взгляде вверх расширяется участок склеры под радужкой). Наиболее ранним симптомом поражения мыпечного аппарата глазного яблока является нарушение конвергенции (симптом Мебиуса). Довольно часто можно отметить отечность верхнего века (симптом Зенгера) и пигментацию вокруг глаз (симптом Еллинека).

Кожа у больных тиреотоксикозом «бархатная», влажная и горячая. Выражен красный дермографизм, обусловленный вазомоторными реакциями. В поздних стадиях заболевания может появиться утолщение и отек кожи на внутренней поверхности голеней (претибиальная микседема).

В результате поражения нервной системы и психики больные тиреотоксикозом страдают бессоницей, сон тревожный, короткий. Отмечается также эмоциональное слабодушие, психолабильность, раздражительность, впечатлительность. Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми нарушениями. Больные испытывают потребность находиться в движении, которые часто бывают нецелесообразными, — тиреотоксическая гиперкинезия. Разговор, жесты, мимика живые, резкие и быстрые. При этом наблюдается быстрая утомляемость, мелкий тремор пальцев рук, мышечная слабость, дрожание всего тела.

Тахикардия, постоянный признак тиреотоксикоза (достигает до 150 и более ударов в мин), носит стойкий характер, не изменяется при перемене положения тела. Пульс очень лабилен, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Пульсовое давление увеличено за счет повышения систолического и понижения диастолического давления. Минутный объем крови повышен соответственно частоте сердцебиений. При прогрессировании тиретоксикоза, особенно у лиц с сердечно-сосудистой патологией, наступает мерцательная аритмия. Вначале она носит параксизмальный характер, в далеко зашедших случаях переходит в стойкую форму мерцательной аритмии.

При тиреотоксикозе повышены все виды обмена за счет воздействия тиреоидных гормонов на метаболизм. Основной обмен, как правило, вариабелен и прямо пропорционален тяжести тиреотоксикоза. Повышение окислительных процессов увеличивает теплопродукцию, что приводит к нарушению терморегуляции и субфебриллитету. Избыточная продукция тиреоидных гормонов приводит к усиленному распаду белков и жиров, из-за чего наступает прогрессивная потеря веса, несмотря на повышенный прием пищи.

При токсическом зобе в патологический процесс вовлекаются желудочно-кишечный тракт и печень. В печени снижается содержание гликогена, нарушается антитоксическая, пигментообразовательная и другие функции. В более тяжелых случаях появляются участки некроза печеночных клеток и явления фиброза. Желтуха развивается при подострой и острой атрофии печени. Желудочная секреция имеет тенденцию к усилению. У некоторых больных кислотность понижается вплоть до полной ахилии. Усиление перистальтики кишечника и снижение функции поджелудочной железы приводят к периодически наступающим поносам. Иногда появляются желудочно-кишечные кризы. Локализация и интенсивность боли, при них могут симулировать острый аппендицит, прободную язву желудка, печеночную и почечную колики.

У женщин тиреотоксикоз может сопровождаться различными типами нарушений менструального цикла вплоть до аменореи. У мужчин и женщин заторможено либидо, нередко развивается половая слабость.

При тиреотоксикозе иногда отмечается лейкопения с относительным моноцитозом и лимфоцитоэом.

Различают 3 степени тяжести тиреотоксикоза:

Тиреотоксикоз I (СБЙ — 9,4±0,3 мкг%) — нерезко выраженная симптоматика (при опросе устанавливается небольшая потеря веса). Тахикардия умеренная, не более 100 ударов в I мин. Основной обмен не превышает+30%.

Тиреотоксикоз II (СБЙ— 12,1 ±0,4 кгм%) —отчетливо выраженная симптоматика. Выраженное падение веса. Тахикардия— 100—120 ударов в 1 мин. Основной обмен — от +30 до +60%.

Тиреотоксикоз III (СБЙ—16,3±1,7 мкг%)—резко выраженная симптоматика. Быстро прогрессирующее похудание со значительным дефицитом веса. Тахикардия — выше 120 ударов в 1 мин. Основной обмен превышает +60%. Независимо от интенсивности гипертиреоза к III степени относятся осложненные формы тиреотоксикоза — мерцательная аритмия, сердечная недастаточность, тиреотоксическое поражение печени и др. (В. Г. Баранов с соавторами, 1977).

Тиреотоксический криз — предельно острое прогрессирующее ухудшение существующего тиреотоксикоза под влиянием психической или другой травмы.

Усиление гипертиреоза и гиперактивность симпато-адрена-ловой системы являются основными факторами в патогенезе тиреотоксического криза. Внезапность развития кризов дала основание предположить, что в основе их лежат нарушения центральных нервных механизмов.

При тиреотоксическом кризе появляются гипертермия (40° и выше), признаки нервного возбуждения, тахикардия (выше 150 ударов в 1 мин), пароксизмальная форма мерцания предсердий, желудочковая экстрасистолия, выраженный тремор конечностей и мышечная слабость, тошнота и неукротимая рвота, нарастают явления обезвоживания и сгущения крови, в выдыхаемом воздухе и моче определяется ацетон. В крайне тяжелых случаях больные находятся в бессознательном состоянии, с бульбарными парезами и параличами, может развиться острая сердечно-сосудистая или печеночная недостаточность. Летальность высокая, достигает 50% и наступает в первые часы или сутки.

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба приходится иногда проводить с неврозами. При неврозах эмоциональная лабильность, страх, беспокойство в большинстве случаев принимают грустный тон, больные предъявляют массу жалоб, которые не соответствуют данным объективного исследования. У больных неврозом кожа обычная, отмечается потливость ладонной поверхности кистей рук, подмышечных впадин, стоп, отсутствуют основные глазные симптомы и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. У больных с токсическим зобом кожа «бархатистая», влажная и горячая на ощупь, наблюдается потливость всего тела, имеются различной степени выраженности глазные симптомы, поражение сердечно-сосудистой системы и др. В диагностически неясных случаях нормальный уровень СБЙ, БЭЙ и Т4 в крови свидетельствует против наличия тиреотоксикоза. У некоторых больных с вегетоневрозами повышается захват  щитовидной железой, однако, как правило, через 24 ч, в то время как при токсическом зобе— через 2 и 4 ч.

Подострый тиреоидит может протекать с тиреотоксикозом, однако у этих больных отмечаются увеличенная болезненная щитовидная железа, ускоренная СОЭ и резкое снижение захвата I131 железистой тканью.

Функция щитовидной железы может повышаться в начальных стадиях гипертонической болезни, при ревмокардите, но в данных случаях отсутствуют характерные для тиреотоксикоза тремор пальцев рук, патологические глазные признаки, падение веса тела и т. п. Аускультативно при ревмокардите определяются выраженная глухость тонов сердца, диастолические шумы, что нехарактерно для токсического зоба. На электрокардиограмме ревматический кардит часто дает удлинение интервала Р—Q.

Длительная субфебрильная температура неясной этиологии может симулировать тиреотоксикоз. Повышение температуры наблюдается в клинически выраженных формах заболевания. Окончательную дифференциальную диагностику тиреотоксикоза и субфебрилитета неясной этиологии проводят по трийод-тесту подавления. При отсутствии токсического зоба поглощение I131 после введения трийодтиронина уменьшается больше чем на 50%.

Лечение. В настоящее время излечение токсического диффузного зоба достигается созданием длительного эутиреоза за счет устранения гипертиреоза и тиреотоксикоза медикаментозными средствами, радиоактивным йодом и оперативным путем.

Радиологический и хирургический методы лечения, направленные на уменьшение объема функционирующей железистой паренхимы, нужно применять только при максимально устраненном гипертиреозе, так ка они могут стать непосредственной причиной тиреотоксического криза.

Всем больным с токсическим зобом создают физический и психический покой и проводят медикаментозную терапию антитиреоидными препаратами.

Мерказолил — суточная доза 20—30 мг. Через 3—4 недели, когда наступает клиническое эутиреоидное состояние, дозу снижают до поддерживающей (5—10 мг в сутки) с интервалами в 10—14 дней.

Перхлорат калия — эффективная доза 600—1000 мг в сутки (определяется захватом радиоактивного йода, не превышающим 10% от индикаторной дозы). Поддерживающая оптимальная доза, когда наступает эутиреоидное состояние, должна обеспечить захват радиоактивного йода в пределах 20—30%.

Резерпин способствует устранению нервно-вегетативных проявлений тиреотоксикоза при лечении антитиреоидными препаратами. Начальную суточную дозу резерпина — 0,2— 0,3 мг — повышают с интервалом в 2—3 дня до 0,75—1,5 мг. Постепенное снижение препарата начинают через 1—2 недели после устранения тиреотоксикоза.

В связи с тем, что антитиреоидные препараты могут оказывать токсическое действие на костномозговое кроветворение, весь период лечения необходимо контролировать периферическую кровь 1 раз в неделю и 1 раз в 2—3 недели при переходе на поддерживающие дозы.

Метилтиоурацил — лечебная, доза 400—600 мг в сутки, поддерживающая— 50—100 мг в сутки. В настоящее время ограничено его применение из-за большей токсичности по сравнению с мерказолилом и перхлоратом калия.

Неорганический йод (раствор Люголя, дийодтирозин) применяют в основном для предоперационной подготовки и лечения тиреотоксического криза. Раствор Люголя применяют по

5—15 капель 3 раза в день 20—30 дней, уменьшая дозу на 1 каплю при каждом приеме до достижения минимальной суточной дозы, перерыв 10 дней. Проводят 2—3 курса лечения. Дийодтирозин — суточная доза 0,2—0,3 г в течение полугода. Перерывы делать необязательно.

Если в течение 4—6 месяцев медикаментозное лечение диффузного токсического зоба оказывается неэффективным, больному необходимо рекомендовать лечение хирургическое или радиоактивным йодом.

Лечение радиоактивным йодом основано на избирательном свойстве паренхимы щитовидной железы накапливать I131, вызывающий ее местное повреждение без поражения окружающих тканей. Этот метод лечения применим у больных с диффузным токсическим зобом после 40—45 лет при осложненных формах тиреотоксикоза, рецидиве тиреотоксикоза после проведенной медикаментозной антитиреоидной терапии или хирургического лечения. Иногда применяют у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которым противопоказано хирургическое вмешательство.

Лечение радиоктивным йодом противопоказано при максимально неустраненном тиреотоксикозе медикаментозными средствами, больших размеров диффузного токсического зоба, в детском возрасте (способствует развитию рака щитовидной железы) и у женщин в период беременности и лактации.

Для предупреждения обострений тиреотоксикоза и тиреотоксического криза лечебную разовую дозу I131 (2—6 мКи) дают без отмены поддерживающих доз мерказолила или метилтиоурацила. Поддерживающую дозу нужно применять не менее 6 последующих месяцев.

Противопоказано сочетание радиологического лечения с приемом перхлората калия, блокирующего механизм захвата йода паренхимой щитовидной железы.

При лечении радиоактивным йодом могут появиться умеренная болезненность щитовидной железы, кожные аллергические реакции, артралгии и явления острого гастрита.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба применяют во всех случаях, когда антитиреоидная медикаментозная терапия в течение 3 месяцев не дает эффекта и для своевременного и полного восстановления нарушенных функций организма. Операция показана также при больших размерах зоба и наличии опухоли в щитовидной железе.

Оперативное вмешательство противопоказано после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при остром расстройстве мозгового кровообращения. Острые воспалительные заболевания различных локализаций относятся к временным противопоказаниям.

Успех хирургического лечения диффузного токсического зоба и профилактика послеоперационного тиреотоксического криза зависят от эффективности комплексной предоперационной подготовки индивидуально у каждого больного. Кроме подготовки психики и устранения или значительного снижения тиреотоксикоза люголевским раствором в сочетании с мерка-золилом, нейроплегическими, седативными и симпатолитиче-скими средствами обязательно проводят терапию, направленную на нормализацию нарушенных функций сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов.

Противопоказан одновременный прием люголевского раствора с перхлоратом калия, который снимает антитиреоидный эффект йода.

Субтотальной, субфасциальной струмэктомией по методике О. В. Николаева предусматривается оставление 2—6 г паренхимы железы, необходимых для поддержания дальнейшего длительного эутиреоидного состояния в организме.

Лечением тиреотоксического криза предусматривается максимальное и быстрое устранение острого гипертиреоза и тиреотоксикоза. Для этого обычную суточную дозу мерказолила увеличивают до 60 мг, внутривенно вводят 5—10 мл люголевского раствора, в котором калий йод заменен на натрий йод, на 800 мл 5% раствора глюкозы. Каждые 6 ч внутривенно вводят 50—100 мг гидрокортизона (преднизолона). Резерпин дают в дозе 0,25—1 мг каждые 4 ч (при наличии рвоты — ректально). Назначают также барбитураты, сердечные средства (кордиамин, коргликон, строфантин), вдыхание увлажненного кислорода и общую гипотермию тела пузырями со льдом, вентиляторами.

Зоб спорадический — заболевание, характеризующееся компенсаторным увеличением щитовидной железы в результате ферментативного дефекта синтеза тиреоидных гормонов, не связанного с определенной местностью.

Этиология заболевания еще недостаточно выяснена. Предполагается, что частичные нарушения синтеза тиреоидных гормонов могут иметь место на различных этапах — захват йода железой, его органическое связывание, конденсация йодированных тирозинов, гидролиз тиреоглобулина, дейодинация (Staubury, 1966). Повышенная тиреотропная функция гипофиза приводит к компенсаторной гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы, которая способствует формированию вторичной тиреоидной патологии — опухолей, кист, аутоимунного тиреоидита и др. (В. Г. Баранов и соавторы, 1977).

Гистологически выявляют уплощение фолликулярного эпителия, накопление коллоида в фолликулах.

Клиническое проявление заболевания очень медленное и зависит от формы увеличения щитовидной железы (диффузное, узловое, смешанное), которая может быть мягкой или умеренно плотной, как правило, безболезненная и подвижная при глотании. Состояние больных эутиреоидное, могут иногда наблюдаться легкие функциональные нарушения. Захват йода щитовидной железой умеренно повышен.

Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями, вызывающими увеличение щитовидной железы (см. тиреоидиты, диффузный токсический зоб, рак и др.).

Лечение проводят тиреоидными препаратами (тиреоидин или Тз). После^ нормализации размеров железы больные принимают поддерживающие дозы препарата. Диффузная форма спорадического зоба больших размеров подлежит хирургическому лечению. Операция показана также при узловых формах зоба, независимо от его величины и функционального состояния железы.

Зоб эндемический — заболевание всего организма, сопровождающееся увеличением щитовидной железы, которое встречается постоянно в определенных географических границах, поражает некоторое количество населения и имеет свои закономерности развития.

Причиной заболевания служит йодная недостаточность в воздухе, воде, почве и продуктах питания эндемичных районов различных частей света.

Недостаточное поступление йода в организм приводит к уменьшению выработки тиреоидных гормонов и снижению уровня белковосвязанного йода. Нарушение цикла обмена йода усиливает продукцию тиреотропного гормона гипофиза, что влечет за собой не только активизацию синтеза тиреоидных гормонов, но и компенсаторную гиперплазию щитовидной железы.

Дефицит йода в среде часто сочетается с избытком солей кальция в ней, недостаточным количеством микроэлементов (цинка, меди, брома, магния и др.), с наличием струмогенов в некоторых продуктах растительного происхождения (тиоци-наты, тиоксизолидоны), а также гуминовых веществ, особенно в болотистых местностях, способствующих развитию эндемического зоба.

В зависимости от патоморфологических изменений в щитовидной железе различают паренхиматозный и коллоидный зоб.

Эндемия паренхиматозного зоба характеризуется наклонностью к образованию узлов микрофолликулярного строения и к гиперплазии паренхимы железы, содержащей большое количество новообразованных фолликулов с малым содержанием коллоида (Гималаи, Альпы и другие горные районы).

Коллоидный зоб имеет крупные растянутые фолликулы, заполненные коллоидом. Фолликулярный эпителий уплощен, часто атрофичен. Встречается в районах со средней и легкой андемией (США, некоторые страны Европы).

Клиническое проявление заболевания очень медленное, годами больной не знает о его существовании, и выявляют зоб случайно или массовыми профилактическими осмотрами.

Нервное перенапряжение, перемена места жительства, роды, аборт и другие факторы могут ускорить развитие заболевания. У больных появляются жалобы на головную боль, слабость, нарушение памяти, плохой аппетит, нередко у женщин нарушается менструальный цикл.

Основным симптомом проявления эндемического зоба является диффузное узловое или смешанное увеличение щитовидной железы (см. классификацию).

Диффузное увеличение железы I—II степени не принято называть зобом. Этот диагноз устанавливают при III—V степенях гиперплазии (см. классификацию).

В настоящее время высокие степени увеличения щитовидной железы встречаются редко. Огромный зоб может дать признаки сдавления трахеи, пищевода, нервов (осиплость голоса), сосудов шеи (одутловатость и синюшность лица) и даже привести к образованию «зобного сердца» (сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с резким цианозом, одышкой, застойной печенью, отеками нижних конечностей). Симптомы механического характера могут проявляться и при загрудинном расположении зоба — расстройство дыхания, нарастание одышки при повороте головы. Если зоб находится в заднем средостении, довольно рано появляется дисфагия.

По функциональным нарушениям эндемический зоб может быть только эутиреоидным и гипотиреоидным, так как патогенез заболевания связан с дефицитом тиреоидных гормонов.

Кретинизм — выраженная форма гипотиреоза при эндемическом зобе. Встречается очень редко и протекает с нарушением интеллекта вплоть до идиотии, снижением физических потребностей, в тяжелых случаях может отсутствовать репродукция и членораздельная речь. В отличие от больных с гипотиреозом (см. гипотиреоз) при кретинизме пониженная функция щитовидной железы сопровождается глухонемотой, косоглазием, клинодактилией, складчатостью языка и другими симптомами, не поддающимися заместительной терапии тире-оидными гормонами.

Дифференциальная диагностика наиболее трудна между диффузным токсическим зобом и диффузным эндемическим зобом, протекающим с явлениями вегетоневроза. При эндемическом зобе отсутствует прогрессивная потеря веса тела, постоянная тахикардия (исчезает через 20—30 мин), общая потливость (носит регионарный характер), мелкий тремор вытянутых пальцев рук (крупный, неравномерный), повышенное артериальное давление, глазные симптомы и др. Общим для обоих заболеваний является повышенный захват I131 щитовидной железой, но при эндемическом зобе высокий уровень радиоактивного йода держится долго (48—72 ч). Для тиреотоксикоза характерно быстрое его выведение,

Эндемический зоб и аутоиммунный тиреоидит имеют сходную клиническую картину. Оба заболевания начинаются постепенно, без особых функциональных нарушений щитовидной железы, однако явления «скрытого» гипотиреоза и плотность железы наиболее характерны для аутоиммунного тиреоидита. Разграничению диагноза способствует выявление в крови больных лимфоматозным тиреоидитом аутоантител к тиреоидным гормонам. Если аутоиммунный тиреоидит протекает с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узлоподоб-ных образований или вызывает компрессию, дифференциальную диагностику с узловыми формами эндемического зоба целесообразно проводить срочным цитологическим (гистологическим) исследованием во время операции, до выполнения ее основного этапа.

Дифференциальную диагностику рака щитовидной железы среди узловых форм эндемического зоба нужно проводить на ранних стадиях развития опухоли, т. е. тогда, когда клинические проявления заболеваний почти не отличаются друг от друга, но это сопряжено с определенными трудностями (см. рак щитовидной железы).

Профилактика эндемического зоба состоит в проведении оздоровительных санитарно-гигиенических мероприятий (благоприятные условия труда и жизни) и восполнении недостатка йода в организме введением йодида калия («немая», групповая и индивидуальная профилактика).

«Немая» профилактика в СССР — это обеспечение всех эндемичных районов йодированной солью (25 г йодистого калия в каждой тонне соли).

Групповую профилактику проводят еженедельно дачей ан-тиструмина дошкольникам — '/2 таблетки, школьникам до 7 класса — 1 таблетку, старшим школьникам, беременным и кормящим женщинам — 2 таблетки (каждая таблетка содержит 1 мг йодистого калия).

Индивидуальная йодная профилактика показана всем перенесшим струмэктомию по поводу эндемического зоба, больным зобом, которые отказываются от операции или последняя и гормональная терапия им противопоказаны, а также лицам, временно проживающим в эндемичном районе.

Лечение независимо от стадии и формы заболевания начинают с консервативной терапии, которая может привести к полному выздоровлению больного. В случаях, где будет применено хирургическое 'лечение, медикаментозную терапию не более 2—3 месяцев используют как средство предоперационной подготовки.

При диффузной форме эндемического зоба больные получают ежедневно 1 таблетку антиструмина в течение 3 месяцев. После достижения лечебного эффекта назначают поддерживающие дозы — 1—2 таблетки антиструмина в неделю.

Если в щитовидной железе имеются кистозные или фиброзные дегенеративные изменения, геморрагии и небольшие мягкие узлы на фоне диффузной гиперплазии, лечение проводят тиреоидином (тироксином) под динамическим контролем СБЙ крови и состояния органа. Тиреоидин назначают 0,05 г в сутки, повышая дозировку на 0,05 г каждые 2 недели до максимально переносимой дозы, которая дает возможность сохранить эутиреоидное состояние больного до полного выздоровления, но не менее 6 месяцев. Если гормональная терапия приводит лишь к редукции ткани железы вокруг узла или с самого начала определяется хорошо инкапсулированный плотный узел, методом выбора нужно считать наиболее раннее хирургическое лечение. Операцией предусматривается удаление доброкачественного узла с параузловой тканью только после морфлогического исследования биопсийного материала. Такая тактика позволяет правильно выполнить объем и характер оперативного вмешательства при узловых формах эндемического зоба, аденомах и злокачественных опухолях щитовидной железы, своевременно выявленных в начальных стадиях развития.

Лечение эндемического зоба радиоактивным йодом противопоказано, так как приводит к развитию тяжелой пострадиационной микседемы, не поддающейся медикаментозной терапии.

Опухоли щитовидной железы. Щитовидная железа характеризуется многообразием структурных форм, определяющих морфологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

Нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов, повышенная тиреотропная стимуляция, гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы, развитие в ней аденом и рака рассматривают как различные стадии единого патологического процесса.

Опухоли щитовидной железы протекают крайне вариабельно, и поэтому клиническое и морфологическое понятие о злокачественности не всегда идентично.

Аденомы щитовидной железы — инкапсулированные, условно доброкачественные опухоли, развивающиеся из тиреоидного эпителия, характеризующиеся самостоятельностью роста и функции.

Гистологическая принадлежность аденом соответствует эмбриональным этапам развития щитовидной железы. Различают трабекулярные (эмбриональные), тубулярные (фетальные), микрофолликулярные и макрофолликулярные (коллоидные) аденомы щитовидной железы.

Большинство аденом протекает с эутиреоидным состоянием больных, на скеннограмме определяются «холодные» узлы, и клиническая картина соответствует узловым формам эндемического зоба (см. эндемический зоб). Аденомы щитовидной железы меньше 1 см в диаметре почти не определяются пальпацией и не контурируются на скенограмме.

Аденома токсическая состоит преимущественно из фолликулярных элементов, в различной степени синтезирует тиреоид-ные гормоны, контурируется на скенограмме в виде «горячих» или «теплых» узлов 4—5 см в диаметре. Клиническая карти-ria чаще соответствует тиреотоксикозу I (см. степени тяжести тиреотоксикоза). У пожилых больных может развиться мерцательная аритмия. Никогда не наблюдается офтальмопатия.

Аденомы щитовидной железы подлежат хирургическому лечению на фоне эутиреоза. При токсической аденоме проводят предоперационную подготовку раствором Люголя, в некоторых случаях мерказолилом (см. лечение тиреотоксикоза). Операция — экономная резекция доли щитовидной железы на стороне аденомы после срочного цитологического (гистологического) исследования биопсийного материала. Лечение радиоактивным йодом у больных с токсической аденомой проводят при наличии общих противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Рак составляет 90% всех злокачественных опухолей щитовидной железы (саркома, злокачественная лимфома, геман-гиотелиома, злокачественная тератома и злокачественные метастазы внетиреоидного характера). Злокачественные опухоли щитовидной железы встречаются чаще у женщин (66—83%) от 40 до 60 лет, однако некоторые формы наблюдаются преимущественно в молодом, юношеском и детском возрасте.

За последние десятилетия проблема рака щитовидной железы претерпела значительные изменения. Существующие классификации наряду с морфологическими признаками (многообразие структурных форм, множественность очагов, диффе-ренцировка клеток, критерии злокачественности, пути метаста-зирования) отражают клинические особенности рака железы, позволяющие хирургу избрать соответствующий вид лечения.

Принято выделять:

1. Дифференцированные формы рака с относительно медленным ростом (папиллярный рак, фолликулярный рак).

2. Медуллярный рак (солидный рак с амилоидной стро-мой), обладающий «умеренной» злокачественностью.

3. Очень злокачественные анапластические формы рака.

Папиллярный рак (папиллярная аденома, злокачественная папиллома, папиллярная цистаденома и др.) среди опухолей щитовидной железы составляет самую большую группу (40—60%), отличается низкой степенью злокачественности и относительно благоприятным течением.

Папиллярные формы рака щитовидной железы имеют органоидное строение. При микроскопическом исследовании видны ветвящиеся папиллярные разрастания с васкуляризованной соединительнотканной основой, покрытые кубическим, местами цилиндрическим эпителием. Метастазы наблюдаются редко. Рост опухоли инвазивный, выражена наклонность к образованию кист и кальцификации. Лимфогенные метастазы папиллярного рака множественные как внутри щитовидной железы, так и вдоль сосудистого пучка шеи. Гистологическое строение метастазов такое же, как и основной опухоли. Папиллярный рак не захватывает радиоактивный йод и не продуцирует гормоны.

В клиническом проявлении папиллярного рака щитовидной железы можно выделить два варианта.

Первый вариант характеризуется медленно растущей, довольно плотной, безболезненной опухолью в щитовидной железе, которая поздно дает метастазы в регионарные лимфатические узлы. Рентгенологически можно выявить участки кальцификации. На скенограмме контурируется в виде «холодного» узла.

Второй вариант этой группы — при небольших размерах первичной опухоли, как правило, не проявляющейся клинически, рано появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах. Они могут быть первым и единственным признаком заболевания. Метастазы папиллярного рака растут медленно, в течение ряда лет, остаются инкапсулированными, смещаемыми, подвергаются склерозированию и даже обызвествлению.

Фолликулярный рак (метастазирующая аденома, атипичная аденома, инкапсулированная ангиоинвазивная карцинома, злокачественная аденома и др.) составляет пятую часть злокачественных опухолей щитовидной железы. Встречается чаще у женщин пожилого возраста.

Макроскопически представляет собой инкапсулированный плотный узел без кровоизлияний и некрозов. По гистологическому строению преобладает фолликулярная структура. Фолликулы мелкие, часто неправильной формы, содержат незначительное количество коллоида. Могут встречаться тубуляр-ные и папиллярные элементы, неравномерные по величине клетки и митозы. Опухоли свойственно метастазирование гематогенным путем — отдаленные метастазы, чаще множественные. Первичная опухоль и метастазы функционально активны, способны в различной степени связывать радиоактивный йод.

Фолликулярный рак растет в щитовидной железе медленно, в виде плотного, подвижного при глотании узла. Тиреотоксикоз наблюдается редко, чаще имеется эутиреоидное состояние больных. Множественные метастазы в костях появляются рано, растут медленно, сопровождаются болями и патологическими переломами. На скенограмме первичная опухоль может контурироваться в виде «холодных», «теплых» и «горячих» узлов.

Медуллярный рак (солитарный рак с амилоидной стромой, С-клеточный рак и др.) составляет 5—10% всех злокачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы (возраст больных различный, чаще 40—50 лет), иногда носит семейный характер. Может сочетаться с феохромоцитомой или нейрофибромой слизистой рта, иногда с гиперплазией паращитовидных желез и, как исключение, с гиперплазией коры надпочечников.

Опухоль с капсулой, консистенция различная, рост ин-фильтративный, метастазирует гематогенным и лимфогенным путем. Первичная опухоль и метастазы функционально не активны и не способны связывать радиоактивный йод. Медуллярный рак исходит из парафолликулярных клеток, способных продуцировать кальциотонин. Опухоль может развиваться из С-клеток. Гистологически в эозинофильной строме определяются густые клеточные поля, разделенные амилоидными массами. Клетки анаплазированы, полигональные и веретенообразные, протоплазма зернистая, ядра овальные. Митозы встречаются как исключение.

Медуллярный рак развивается относительно медленно в виде узлового увеличения щитовидной железы. Плотность опухоли постепенно нарастает, присоединяется болезненность. Метастазы довольно ранние, в регионарные лимфатические узлы или отдаленные, которые поражают легкие, печень, кости и другие органы. На скенограмме контурируется в виде «холодного» узла. У некоторых больных наступает потеря веса из-за постоянных поносов. Кальциотонин в сыворотке крови повышается в 100—1000 раз. Синдром гиперкальциемии отсутствует.

Анапластический рак составляет около 10% всех злокачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы. Редко встречается у молодых, обычно — у лиц старше 50 лет. Обладает высокой степенью злокачественности, рано дает отдаленные метастазы и, как правило, прорастает капсулу железы, поражая окружающие ткани.

Опухоль капсулы не имеет, быстро наступают в ней некрозы. Гистологически, в зависимости от клеточного состава, различают: полиморфно-клеточный, мономорфный (гиганто-клеточный и мелкоклеточный) и веретеноклеточный анапластический рак. Характерно обилие клеточных митозов. Метаплазированный плоскоклеточный рак, лимфосаркому и ретикуло-саркому гистологически трудно отличить от некоторых форм анапластического рака щитовидной железы, особенно в случаях, когда биопсийный материал получен из метастазов опухоли. Первичная опухоль и метастазы функционально не активны и не способны связывать радиоактивный йод.

 Анапластический рак поражает долю или всю щитовидную железу, которая становится болезненной, ограниченной в подвижности опухолью. Быстрый инфильтративный рост опухоли вовлекает в патологический процесс кожу, может вызвать парез возвратного нерва, затрудненное дыхание и глотание. Рано выявляются увеличенные регионарные лимфатические узлы и отдаленные метастазы.

Дифференциальная и клиническая диагностика рака щитовидной железы в начальных стадиях развития представляет большие трудности. Это подтверждается тем, что около 10% удаленных доброкачественных зобов при гистологическом исследовании оказываются злокачественной опухолью.

Несмотря на многообразие морфологических форм рака щитовидной железы, общим в клинике для диагностики является: быстрое увеличение ранее существовавшего узлового зоба, появление уплотнений в железе или бугристости неравномерной плотности, безуспешность лечения тиреоидными препаратами.

Ограничение смещаемости опухоли, изменение голоса, нарушение дыхания, дисфагия и др. относятся уже к поздним симптомам и связаны с прорастанием рака в соседние ткани и органы. В этот период дифференциальный диагноз между узловым зобом (аденомой) и раком щитовидной железы относительно прост, но значительно затруднено проведение радикальных лечебных мероприятий. К поздним симптомам относится лимфагенное и гематогенное метастазирование даже в тех случаях, когда первичная опухоль в щитовидной железе клинически ничем себя не проявляет. При таком «скрытом» течении первичного очага хирургу необходимо решать еще вопрос, является ли обнаруженная опухоль метастазом рака или аберрантной щитовидной железой, так как дифференциальным диагнозом определяется выбор лечебной тактики. Выявление «холодного» очага на скенограмме, за исключением фолликулярных опухолей, при которых определяются «теплые» или «горячие» узлы, наиболее характерно для злокачественной опухоли щитовидной железы. Во всех диагностически неясных случаях показаны ранняя операция и срочные цитологические (гистологическое) исследования биопсийного материала, позволяющие избежать тактической ошибки.

Наличие плотного зоба, ограниченная его подвижность, осиплость голоса, расстройство дыхания и глотания значительно затрудняют постановку дифференциального диагноза рака щитовидной железы и фиброзного тиреоидита. В таких случаях срочный морфологический диагноз, установленный до выполнения основного этапа операции, позволяет устранить компрессионные явления при фиброзном тиреоидите и расширить объем оперативного вмешательства при раке щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит в отличие от рака щитовидной железы чаще встречается у женщин, характеризуется поражением обеих долей железы, компрессионные симптомы развиваются редко, в сыворотке крови имеются аутоантитела к ти-реоидным антигенам. В диагностически неясных случаях отсутствие заметного эффекта от пробного лечения тиреоидными препаратами (не более 2—4 недель) является показанием для оперативного вмешательства, позволяющего получить своевременный интраоперационный морфологический диагноз.

Наибольшее распространение в настоящее время получило комбинированное, или сочетанное, «печение злокачественных опухолей щитовидной железы.

При высокодифференцированных опухолях, с локализацией процесса в одной доле железы, показана гемитиреоидэктомия вместе с перешейком или субтотальная тиреоидэктомия. Если имеется поражение регионарных лимфатических узлов, операция дополняется радикальной или измененной шейной дессек-цией.

В случаях, когда опухоль вышла за пределы капсулы железы или имеется низкодифференцированная форма рака, применяют расширенную операцию, которая не всегда обеспечивает радикализм.

Послеоперационную лучевую терапию предпочтительно проводить на телегаммаустановках или установках для мега-вольтной терапии. Облучение обычно проводят со 2-го или 3-го тангенциальных полей. Разовая доза 150—200 рад. Суммарная доза на очаг 4000—5000 рад.

Лучевую терапию как самостоятельный метод лечения злокачественных опухолей щитовидной железы применяют лишь в случаях, при которых операцию выполнить невозможно.

Радиактивный йод используют при лечении рака щитовидной железы со множественными отдаленными метастазами (в легкие, кости и др.) после тотальной тиреоидэктомии или подавления гормональной функции неизмененной паренхимы железы другими методами (метилтиоурацил, I131).

Гормональное лечение (тиреоидин — 2—3 г, трийодтиро-нин — 200—600 мкг в сутки) применяют длительно при распространенных формах рака щитовидной железы, когда оперативное лечение невыполнимо или явно необластично.

Врачебно-трудовая экспертиза. При решении вопроса о трудоспособности больных с заболеваниями щитовидной железы необходимо учитывать характер, распространенность патологического процесса и выраженность наступивших осложнений в организме, зависящих от степени функциональных нарушений.

При гипотиреозе (первичный, вторичный, третичный) вопрос о трудоспособности решают с учетом степени заболевания и возможности поддержания компенсации организма гормональными препаратами.

При легких формах гипотиреоза трудоустройством по ВКК предусматривается ограничение значительного физического и умственного перенапряжения, общего охлаждения и действия токсических веществ.

Больным с выраженным гипотиреозом устанавливают III группу инвалидности, так как им противопоказана работа, связанная с физической нагрузкой, длительной ходьбой, умеренным умственным напряжением, быстрыми предписанными темпами, неблагоприятными метеорологическими условиями труда и воздействием токсических веществ.

При тяжелых формах гипотиреоза (микседема, кретинизм) устанавливают II группу инвалидности, так как больные не могут выполнять какой-либо труд. При диффузном токсическом зобе трудоспособность определяют с учетом степени тяжести тиреотоксикоза, если лечение не дает эффекта.

При тиреотоксикозе I большинство больных трудоспособны по своей специальности. По решению ВКК, нужно ограничивать длительную ходьбу, действие токсических веществ и высоких температур. При тиреотоксикозе II устанавливают III группу инвалидности и укороченный рабочий день большинству лиц физического и умственного труда. Противопоказаны ночные смены, действие токсических веществ и высоких температур, ненормированный рабочий день и нервно-психическое напряжение. При тиреотоксикозе III устанавливают II группу инвалидности, так как больные не могут заниматься физическим и умственным трудом.

При зобе эндемическом — эутиреоидном состоянии большинство больных остаются трудоспособными.

При зобе IV—V степени не рекомендуется работа, связанная со значительным физическим напряжением, длительной ходьбой или вынужденным положением тела. Сдавление зобом жизненно важных органов, его загрудинное расположение в сочетании с выраженными сопутствующими заболеваниями, ограничивающими возможность выполнения операции, или злокачественное перерождение щитовидной железы являются показанием для установления II группы инвалидности. Трудоспособность при эндемическом зобе с функциональными нарушениями щитовидной железы решается соответственно выраженности гипотиреоза (см. гипотиреоз).

Рак и другие злокачественные опухоли щитовидной железы являются показанием для установления II группы инвалидности. В ряде случаев, для реабилитации, больным разрешается работа с ограниченным рабочим днем, без значительного физического напряжения, ночных смен и воздействия токсических веществ.

Тиреоидиты (аутоиммунный, острый, подострый и фиброзный) подлежат лечению. Если заболевание приводит к гипотиреозу, трудоспособность больных определяют соответственно его тяжести (см. гипотиреоз).

Читайте также:

• РАЗДЕЛ IV. ОПЕРАЦИИ НА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОМ КАНАЛЕ
• Глава 7. О жизни и смерти
• Глава 8. О том, как теории влияют на жизнь, или о педагогических позициях
• Глава 9. О великих теориях: Ж. Пиаже и Л. С. Выгодский
• Глава 10. Нормальный человек – это...
• Глава 11. О культуре и субкультуре
• Глава 12. О младенцах от 0 до 2 Лет
• Глава 13. О раннем детстве (2-4 Года)
• Глава 14. О середине детства (5-7 Лет)
• Глава 15. О конце детства (8-12 Лет)