Глава XIII Болезни органов дыхания - Portal.Lg.Ua:) Украинский портал. Интересные Новости. Цікаві новини. Коротко о самом интересном.
Пользовательского поиска
Portal.Lg.Ua:) Украинский портал. Интересные Новости. Цікаві новини.  Коротко о самом  интересном.
Курс валют

 25,14    27,75    0,38
Облако тегов

Доска объявлений.
Охота-товар
Товары (26.08.2021)
Алюминиевый профиль
Новостройки (14.06.2021)
Установка датчиков Gps мониторинга и контроля учета топлива
Новостройки (28.04.2021)
Буквы из пенопласта
Рекламные услуги (10.01.2021)
Авто из США
Chevrolet (07.05.2019)


 
= Ad with Photo
RSS-канал

IT-новости
Авто-авиа новости
Игры
Интим
Медицина
Это Интересно
Кулинарная азбука
Мир Моды
Мобильные новости
Музыка, кино
Научные новости
Неопознанное
Новости в мире
Новости в Украине
Про женщин
Про мужчин
Проишествия
Спорт

Все новости
Авторизация
Portal.Lg.Ua:) Украинский портал. Интересные Новости. Цікаві новини. Коротко о самом интересном. © 2022
planeta
Глава XIII Болезни органов дыхания Версия для печати Отправить на e-mail

Повреждения

Ушиб груди — механическое повреждение мягких тканей грудной клетки без нарушения целости кожи. Возникает обычно при ударе тупым предметом или падении на грудь. Ушиб сопровождается повреждением кровеносных сосудов и кровоизлиянием в мягкие ткани. При поверхностных ушибах образуются кровоподтеки. При значительном кровоизлиянии в мягкие ткани развиваются гематомы, которые могут отслаивать кожу от подлежащих тканей. В таких гематомах — «мешках» скапливается иногда значительное количество крови, тканевой жидкости и раздавленной жировой ткани подкожной клетчатки.

Диагноз ушиба груди несложен. На месте приложения травмирующей силы отмечается боль, усиливающаяся при вдохе и движении, появляется ограниченная припухлость, болезненная при пальпации, подкожное кровоизлияние. На месте отслаивания кожи от подлежащих тканей заметно перемещение небольшого выпячивания по силе тяжести, ясно определяется зыбление. Обязательное рентгенологическое исследование в этих случаях не выявляет перелома ребер и повреждения органов грудной полости.

Лечение. При легких ушибах назначают покой на 2—3 дня, холод, при выраженной боли — обезболивающие типа амидопирина, анальгина. Позднее применяют тепловые процедуры, лечебную гимнастику. При отслаивающих гематомах необходимы пункции толстой иглой для отсасывания крови. Иногда для опорожнения подкожных карманов приходится рассекать кожу небольшими разрезами, которые после удаления гематомы тотчас зашивают. Дренирование гематомы следует применять лишь в случаях нагноения.

Травматическая асфиксия — своеобразный симптомокомплекс, возникающий при сильном сдавлении грудной клетки буферами вагонов, обломками зданий, завале землей и т. д. При длительном воздействии сжимающей грудную клетку силы сдавливаются большие внутригрудные кровеносные сосуды и обширная сосудистая сеть легкого, что вызывает застой в иенозной системе от легочной артерии и правого сердца через верхнюю полую вену вплоть до капиллярной сети. Мелкие сосуды могут разрываться и давать кровоизлияния как во внутренние ограны грудной клетки, так и в кожные и слизистые- покровы. При этом бросается в глаза одутловатость и синюшность лица, шеи и верхней половины грудной клетки с множественными мелкоточечными кровоизлияниями. Мелкоточечные кровоизлияния распространяются на слизистые оболочки полости рта, глотки, барабанную перепонку и сетчатку глаз. Больные жалуются' на боль в груди, шум в ушах, осиплость голоса, иногда — на ослабление зрения. В тяжелых случаях может быть кровохарканье, кровотечение из носа и ушей, нарушение дыхания. Несмотря на устрашающий вид больных, общее состояние их обычно удовлетворительное, потери сознания не наступает. У молодых людей часто отсутствуют повреждения ребер и органов груди. При неосложненных случаях выздоровление наступает через 10—12 дней. При переломах ребер и повреждениях внутренних органов прогноз весьма серьезный.

Лечение. Покой, обезболивающие средства, кислородотера-пия. Важно таких больных обследовать рентгенологически, чтобы не просмотреть более тяжелых повреждений. В осложненных случаях характер лечения определяется сопутствующими повреждениями.

Перелом ребер — нарушение анатомической целости ребер вследствие травмы. Чаще ломаются наиболее выдающиеся наружу IV—IX ребра. При воздействии травмирующей силы на ограниченный участок реберного свода получается прямой перелом на данном участке. От воздействия значительной силы на более обширный участок свода реберной дуги получается выламывание этого участка и продавливание его внутрь (фрагментарные или окончатые переломы ребер). При сдав-лении грудной клетки в передне-заднем направлении ребра ломаются ближе к подмышечной линии, причем может получиться и перелом на месте приложения силы. Переломы ребер в задних отделах менее опасны, так как патологическая подвижность фрагментов в этих участках выражена нерезко из-за мощных фиксирующих мышечных массивов. Тяжелее протекают переломы ребер в передних отделах.

 Клинические проявления перелома ребер достаточно характерны. Пострадавшие жалуются на боли в месте перелома, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сидят, согнувшись в сторону повреждения, в вынужденной неподвижной позе, дышат поверхностно и подчас прерывисто. Пальпаторно определяется резкая болезненность на месте перелома, при надавливании может определяться крепитация отломков ребер. При множественных переломах разнообразные нарушения выражены более значительно, чем при одиночных. Дыхание осуществляется за счет диафрагмы, появляется гиповентиляция, а позднее — дыхательная недостаточность. Наиболее тяжело протекают фрагментарные или окончатые переломы ребер, при которых возникает как бы изолированный участок грудной клетки, который при дыхании приобретает патологическую подвижность, не соответствующую экскурсии остальных отделов груди. Наступают парадоксальное дыхание, флотация средостения, присоединяются расстройства дыхания и сердечной деятельности. Состояние таких пострадавших тяжелое, лицо покрыто холодным потом, окраска кожных покровов серая, цианоз губ, пульс малый, частый, дыхание тяжелое. При осмотре видна патологическая подвижность изолированного участка грудной клетки.

Диагноз перелома ребер подтверждается рентгенографией грудной клетки, которая одновременно позволяет выявить сопутствующие повреждения органов груди.

Лечение неосложненных переломов ребер должно быть направлено прежде всего на снятие болей, чтобы пострадавший мог свободно и глубоко дышать. Это достигается спирт-новокаиновой блокадой области перелома. Больному придают полусидячее положение в постели, систематически проводят дыхательную гимнастику. Категорически запрещается накладывать циркулярные повязки для фиксации грудной клетки и назначать морфин. При окончатых переломах необходима фиксация поврежденных ребер. С этой целью проводят длительное (15—20 суток) вытяжение за грудину или за ребра, или же применяют остеосннтез. В осложненных случаях характер лечения определяют сопутствующими повреждениями или заболеваниями. При неосложненных переломах консолидация отломков наступает через 3—4 недели.

Ушиб легкого — механическое повреждение легочной ткани без нарушения целости висцеральной плевры. Возникает обычно в результате прямого воздействия повреждающего механического фактора на ограниченный участок грудной стенки. При этом у некоторых пострадавших, в особенности у лиц молодого возраста, происходит кратковременная деформация ребер без их перелома, в результате чего анатомическая непрерывность легочной ткани не нарушается. Однако в кортикальном слое, а иногда и глубже, происходит повреждение сосудов, сопровождающееся точечными, а при большой силе удара и массивными кровоизлияниями, занимающими значительную часть или даже всю долю легкого. Одновременно наступают множественные разрывы альвеолярных перегородок с образованием различной величины полостей, содержащих воздух или кровь. Нередко повреждение легких при ушибе сопровождается обтурационными ателектазами в результате повреждения бронхов или закупорки их сгустками крови. В дальнейшем в области ушиба легочной ткани и кровоизлияния может развиться воспалительный процесс («травматическая пневмония») или нагноение внутрилегочной гематомы.

Клиника. Главной жалобой пострадавших являются боли в области ушиба, усиливающиеся при глубоком дыхании и движениях; боли особенно интенсивные при переломах ребер. Несомненным признаком повреждения легочной ткани является кровохарканье, а иногда легочное кровотечение, обычно прекращающееся вскоре после травмы. При осмотре области ушиба видны припухлость и подкожные кровоизлияния. Физикальным исследованием выявляются укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в области ушиба, которые могут зависеть как от кровоизлияния в легочную паренхиму, так и от гематомы, располагающейся в толще грудной клетки. Иногда выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. Травматическая пневмония начинает развиваться через 24—48 ч после травмы, редко позже и протекает по типу очаговой или крупозной пневмонии.

Диагноз. Решающее значение в диагностике ушиба легкого принадлежит рентгенологическому исследованию. При ушибе с диффузным пропитыванием легочной ткани кровью на рентгенограмме определяются неправильной формы пятнистые затемнения в периферических отделах легкого, обычно против места ушиба грудной стенки либо против мест переломов ребер. При обширных кровоизлияниях рентгенологические затемнения легочных полей могут быть массивными и довольно однородными. Рентгенологическая картина ателектазов весьма характерная: клиновидное однородное затенение участка легкого, причем более широкая часть затенения обращена к периферическому отделу легкого. При внутритканевых разрывах легкого выявляются полостные образования, содержащие воздух, в некоторых случаях с наличием уровня жидкости. Сопутствующие переломы ребер плохо видны при рентгеноскопии и обнаруживаются на рентгенограммах.

При локализованных ушибах легкого клиническая картина характеризуется довольно быстрой положительной динамикой, и в течение нескольких дней наступает выздоровление. Травматические полости в легких обычно в течение нескольких недель облитерируются, реже наступает их эпителизация с переходом в ложную кисту легкого (см. Легочные кисты).

Лечение ушибов легочной ткани консервативное. В легких случаях пострадавшему назначают покой на несколько дней, обезболивающие средства и антибиотики для предупреждения травматической пневмонии. При наличии сопутствующих переломов ребер показана спирт-новокаиновая блокада области перелома. При выявлении ателектазов необходима лечебная бронхоскопия с тщательной санацией бронхиального дерева. Лечение травматической пневмонии и абсцессов осуществляется по общим правилам (см. Острые абсцессы легких). В процессе лечения строго обязательно динамическое рентгеногическое обследование пострадавшего.

Разрыв легкого — нарушение анатомической целости паренхимы легкого и висцеральной плевры. Различные травмы, сопровождающиеся переломом ребер, могут вызвать повреждение легкого отломками ребер. Разрыв легкого может произойти и без нарушения целостности костного скелета. При внезапном кратковременном воздействии сильной травмы груди наступает рефлекторный спазм голосовой щели, резко повышается давление в воздухоносных путях и может наступить разрыв легкого. В зависимости от величины травмы степень повреждения легкого может быть различной: от небольшой неглубокой раны паренхимы до обширных разрывов, переходящих на корень легкого, бронхи и сосуды. Из мест разрывов легкого в плевральную полость изливается кровь, попадает воздух и развивается пневмогемоторакс. Через дефекты париентальной плевры, разорванной сломанными ребрами, воздух из превральной полости может проникнуть в клеточные пространства грудной стенки, давая картину межмышечной и подкожной эмфиземы. Кровь может попадать в бронхи и проявляться легочным кровотечением или быть причиной обту-рационных ателектазов. Вследствие болей и разрушения грудной клетки невозможным становится откашливание мокроты и крови, скапливающейся в бронхах. При затрудненной эвакуации содержимого бронхов повышается секреция слизистой оболочки, наступает частичная блокада просвета трахеи и бронхов, возникает порочный круг, ведущий к быстрому прогрессированию гипоксии, гиперкапнии и гибели пострадавшего. Подобное состояние, связанное с закрытой травмой груди, получило название «влажного легкого».

Клинические проявления зависят от степени повреждения легких. При менее тяжелых повреждениях состояние пострадавших остается удовлетворительным. Они жалуются на острую боль в груди, особенно при вдохе, кашле или перемене положения, одышку, чувство стеснения в груди, кровохарканье. При тяжелой травме легких общее состояние больных страдает резко, они настолько потрясены и дезориентированы, что полноценные анамнестические данные собрать не удается. Отмечается тяжелая одышка, при частых кашлевых толчках выделяется пенистая кровь, иногда уже на расстоянии слышны хрипы, зависящие от скопления жидкости в дыхательных путях, которую больной не в состоянии откашлять.

При осмотре пострадавших видно ограничение или отсутствие дыхательных движений грудной клетки поврежденной стороны. При перкуссии обнаруживаются притупление звука внизу и высокий тимпанит в верхних отделах грудной клетки соответственно скоплению крови и воздуха в плевральной полости. Везикулярное дыхание отсутствует, могут прослушиваться крупнопузырчатые хрипы либо шум плеска. При наличии подкожной эмфиземы отмечается характерный хруст при пальпации покровов грудной клетки, а при аускультации выслушивается звонкая крепитация, не позволяющая прослушать дыхательные шумы.

Диагноз. Наиболее достоверными признаками повреждения легкого являются пневмо- и гемоторакс, которые лучше всего выявляются при рентгенологическом исследовании, произведенном в вертикальном положении пострадавшего. При этом обнаруживают подвижный горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости; легкое поджато, выглядит как бы пятнистым из-за множественных затенений с неясными контурами, зависящих от чередующихся очагов кровоизлияний, мелких ателектазов и нормальной легочной ткани. На снимках определяются также переломы ребер, медиастинальная и подкожная эмфизема. Указанные изменения весьма динамичны, поэтому рентгенологические исследования нужно повторять через 1—2 дня. При пункции плевральной полости получают кровь и воздух. Топическая диагностика разрыва легкого достигается оптической плевроскопией. При подозрении на повреждение крупных бронхов показана бронхоскопия.

Лечение. При разрывах легких все лечебные меры, использующиеся при лечении ушибов легких, применяют в полном объеме. У больных с расстройствами дыхания необходимо поддерживать свободную проходимость дыхательных путей и достаточный объем легочной вентиляции. Для этого периодически отсасывают мокроту из трахеи катетером, введенным через нос, назначают кислородную терапию. При быстром накоплении жидкости в дыхательных путях целесообразно произвести трахеостомию, при которой можно отсасывать жидкость наиболее эффективно и технически просто. Для ликвидации пнев-могемоторакса необходимы плевральные пункции с отсасыванием крови и воздуха. При наличии стойкого плевробронхи-ального сообщения показан торакоцентез с введением в плевральную полость дренажной трубки с последующей постоянной аспирацией воздуха с помощью вакуумной системы. При неудаче расправить легкое с помощью дренирования и активной аспирации в течение 5—7 дней необходимо хирургическое вмешательство; оно показано при продолжающемся внутри-плевральном кровотечении и свернувшемся гемотораксе. Удалением поврежденных участков легкого достигается герметизация легкого и остановка кровотечения. Послеоперационное ведение больных должно быть направлено на быстрейшее расправление легкого и на борьбу с послеоперационными осложнениями.

Ранения легких и плевры — механические повреждения легочной ткани и плевры с нарушением целости кожных покровов грудной клетки, .

Различают огнестрельные ранения и повреждения холодным оружием. Первые подразделяются на пулевые и осколочные. По характеру раневого канала раны легко делятся на слепые, сквозные и касательные.

Патологоанатомические изменения проще при ранах, нанесенных холодным оружием, и сложнее при огнестрельных. Огнестрельные ранения нередко ведут к обширным разрушениям не только грудной стенки, но и легкого. При касательных ранах наблюдаются значительные дефекты грудной стенки с множественными повреждениями ребер, приводящие к тяжелому нарушению дыхания. Практически все раны легкого являются бактериально загрязненными, причем микрофлора может попадать в раневой канал не только извне, но и из самой легочной ткани. При благоприятных условиях легочная рана может зажить по типу первичного натяжения с образованием небольшого рубца. В других случаях возникает нагноение по ходу раневого канала и заживление раны осложняется. Отторжение образующегося гноя может происходить как через бронхиальное дерево, так и в плевральную полость, в результате чего создаются условия для возникновения эмпиемы и бронхоплеврального свища. У некоторых раненых гнойному расплавлению подвергается значительная часть паренхимы легкого, и тогда множество бронхов сообщается с полостью эмпиемы, что дает картину «решетчатого легкого». В случаях, когда условия для оттока гноя из раневого канала неблагоприятные, может сформироваться абсцесс легкого травматического происхождения.

При нарушении целости грудной стенки и легочной ткани в плевральную полость попадает воздух и образуется пневмоторакс. Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Закрытый пневмоторакс возникает при ранениях, сопровождающихся небольшим повреждением грудной стенки или легочной ткани, которые быстро герметизируются в результате смещения тканей, травматического отека, закупорки дефекта фибрином или кровяным сгустком. Расстройства ды-дыхания и кровообращения при закрытом пневмотораксе обычно незначительные и быстро компенсируются. При открытом пневмотораксе плевральная полость свободно сообщается с внешней средой через зияющий дефект грудной стенки или бронха, развиваются более тяжелые расстройства дыхания и кровообращения. Особенно тяжелые нарушения дыхания и кровообращения возникают при клапанном пневмотораксе. Этот вид пневмоторакса развивается при лоскутных дефектах грудной стенки или легочной ткани, пропускающих воздух лишь в направлении плевральной полости, давление в которой прогрессивно повышается. В зависимости от того, образуется клапан в грудной стенке или в ткани легкого, различают наружный и внутренний клапанный пневмоторакс. Находящийся в плевральной полости под давлением воздух выходит через грудную рану или дефекты медиастинальной плевры в клеточные пространства грудной стенки и средостения, давая картину подкожной, межмышечной, а также медиастинальной эмфиземы.

Ранения легкого часто сопровождаются кровотечением в плевральную полость, т. е. гемотораксом. Источником кровотечения могут быть межреберные сосуды, внутренняя грудная артерия и сосуды легкого. Кровотечение из этих сосудов обычно бывает не наружным, а внутренним. Небольшое количество крови, скапливающееся в синусе, называется малым гемотораксом. Если кровь достигает угла лопатки — это средний гемоторакс. Большие скопления крови в плевральной полости называются большим гемотораксом. Кровь в плевральной полости часто остается жидкой, но может и свертываться (свернувшийся гемоторакс). Средние и большие гемотораксы нарушают состояние раненого не только за счет кровопотери. Скапливающаяся кровь сдавливает легкое, уменьшая дыхательную поверхность, что ведет к гипоксемии и нарушению циркуляции в малом круге. При ранениях легкого пневмо- и гемоторакс в той или иной степени сочетаются и приводят к острому нарушению дыхания и кровообращения, которые могут быть причиной смерти пострадавшего.

Клиника. Раненые в грудь жалуются на острые боли в области раны, которые усиливаются при попытках сделать глубокий вдох. У пострадавших возникает одышка, чувство стеснения в груди, кашель, иногда кровохарканье.

При легких ранениях с небольшой зоной и глубиной повреждения легочной ткани количество крови и воздуха в плевральной полости бывает небольшим, и состояние таких раненых остается удовлетворительным. Физикальное исследование чаще всего дает не вполне четкие данные, и с его помощью умеренно выраженные пневмоторакс и гемоторакс выявляются далеко не во всех случаях. Обязательное рентгенологическое исследование обычно выявляет далее небольшие скопления воздуха и крови в плевральной полости, что подтверждает повреждение легочной ткани. Выявление инородного тела в пределах легочной ткани является абсолютным признаком ранения последней. При диагностической плевральной пункций удается получить воздух и жидкую кровь, часто даже у тех раненых, у которых физикально и рентгенологически пневмо-и гемоторакс не определялись. Подобная клиническая картина характерна для ранения легкого с закрытым пневмотораксом.

При более значительных повреждениях легочной ткани, сопровождающихся массивным кровотечением в плевральную полость, клиническая картина более тяжелая. Раненые жалуются на сильные боли в груди, одышку, иногда бывает леточное кровотечение или обильное кровохарканье. При осмотра наблюдаются бледность кожных покровов, цианоз видимых слизистых, холодным пот, учащенное дыхание. Пульс малый и частый, падение артериального давления. Эти признаки указывают на острую дыхательную недостаточность. Грудная клетка на стороне повреждения малоподвижна, межреберные промежутки сглажены, дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не прослушиваются. Рентгенологическое исследование обнаруживает газовый пузырь в плевральной полости, спадение легкого, вялую подвижность купола диафрагмы, смещение и колебания средостения. При пункции плевральной полости получают воздух и кровь. Отсосать весь воздух из плевральной полости и создать в ней вакуум обычно не удается из-за большого разрушения легочной ткани и внутреннего открытого певмоторакса.

Клиника ранений легких, сопровождающихся открытым наружным пневмотораксом, отличается тяжестью даже при небольшом повреждении легочной ткали. В этих случаях через фану грудной стенки воздух свободно проникает в плевральную полость в момент вдоха и выдоха. При больших дефектах грудной стенки в ране может быть видно спавшееся легкое, пролабирующее во время кашля и натуживания, а при небольших дефектах слышен характерный хлопающий или присасывающий звук. Часто в момент выдоха из раны выделяется пенистая кровь. Состояние раненых тяжелое, они возбуждены, испуганы, страдают от тяжелой одышки, резких болей и мучительного кашля. При обследовании констатируют цианоз, падение артериального давления, малый и частый пульс. Рентгенологическое исследование может подтвердить наличие пневмо- и гемоторакса, а также установить характер костных повреждений. При ранениях с открытым наружным пневмотораксом состояние пострадавших не склонно к стабилизации, и, если им не оказывается своевременная помощь, быстро наступает смертельный исход.

При ранениях, сопровождающихся клапанным пневмотораксом, состояние пострадавших всегда тяжелое: выраженная экспираторная одышка, резкий цианоз, нарастающая подкожная эмфизема. Отмечаются беспокойство, вынужденное положение — полусидячее с опорой руками о края кровати, дыхание резко учащенное, выражена тахикардия. Рентгенологически обнаруживается пневмоторакс на стороне ранения и резкое смещение средостения в противоположную сторону. Купол диафрагмы уплощен, смещен книзу, межреберные промежутки расширены, выявляется воздух в межмышечной клетчатке и средостении. При отсутствии своевременной помощи раненые с клапанным пневмотораксом быстро погибают.

Диагностика ранений легких в большинстве случаев нетрудна. Весьма достоверными признаками ранения легких являются: кровохарканье, подкожная и медиастинальная эмфизема, пневмо- и гемоторакс. Выявление инородного тела в Пределах легочной ткани является абсолютным признаком ранения последней. Клинико-рентгенологическее исследование мало помогает в определении степени повреждения легочной ткани и топической диагностике ранений легкого. Более пер-^спективной в этом отношении является оптическая плевроско-пия, которая помогает более точно определить лечебную так-,тику. При подозрении на повреждения трахеи и крупных бронхов бронхоскопия облегчает диагностику.

Лечение. Учитывая тяжесть многих ранений легких, при которых может наступить гибель пострадавших уже в ближайшие от ранения сроки, необходимо при первом же осмотре выяснить, чем вызваны нарушения дыхания и гемодинамики, чтобы найти рациональный путь в оказании помощи. При оказании первой помощи удается остановить только наружное кровотечение. Поэтому, чтобы не усиливать внутреннего кровотечения, не следует повышать кровяного давления дачей тонических средств и переливанием крови. Для облегчения боли и откашливания раненому нужно ввести обезболивающее средство — раствор промедола или пантопона. Временную герметизацию раны грудной стенки может обеспечить повязка из стерильной ватномарлевой подушечки и куска клеенки, целофана или другой воздухонепроницаемой ткани поверх нее, хорошо укрепленная черепицеобразно наложенными полосками пластыря или клеолом. При ранениях, сопровождающихся клапанным пневмотораксом, первая помощь обязательно должна включать немедленную декомпрессию плевральной полости. Выход воздуха из плевральной полости проще всего обеспечить введением в нее толстой иглы или троакара с закреплением их на грудной стенке при помощи полосок липкого пластыря. При необходимости длительной транспортировки в плевральную полость вводят резиновый дренаж, к которому присоединяют клапан из пальца резиновой перчатки. Если при резком нарушении дыхания слышны клокочущие хрипы, необходимо освободить дыхательные пути от мокроты и крови введением в трахею катетера.

В стационаре лечение раненого может быть как консервативным, так и оперативным. Раненым, у которых при физикаль-ном и рентгенологическом исследовании не выявляются пневмо- и гемоторакс, показана пункция плевральной полости, которая может обнаружить небольшое количество воздуха и крови, подлежащее полному удалению. Если имеется закрытый пневмоторакс при небольшом или среднем гемотораксе, методика лечения определяется после плевральной пункции. В случаях, когда при ее проведении удается эвакуировать всю кровь, признаков продолжающегося кровотечения нет, а при отсасывании воздуха создается вакуум и спавшееся легкое расправляется, лечение больных должно быть консервативным. Раненому назначают постельный режим, полусидячее положение в постели, кислородную терапию, дыхательную гимнастику, производят ежедневные пункции плевральной полости, контролируя их результаты с помощью рентгеноскопии. Если при пункциях вследствие неполного герметизма легочной ткани создается нестойкий вакуум, исчезающий при кашле и дыхательных движениях, необходимо сделать торакоцентез и ввести дренаж для постоянной аспирации содержимого плевральной полости. Если невозможно ликвидировать пневмоторакс в течение 3—4 дней, нужно подумать о ревизии и отсроченном ушивании раны легкого. Раны грудной стенки хорошо заживают под струпом, и хирургическую обработку следует применять только в случаях наличия ран с большой зоной повреждения тканей.

Нельзя медлить с торакотомией при продолжающемся вну-триплевральном кровотечении, открытом наружном пневмотораксе, наличии в грудной полости крупных инородных тел, свернувшемся гемотораксе, отсутствии тенденции к вакууму при попытке отсосать скопившийся в плевральной полости воздух, указывающем на значительное разрушение легочной ткани и бронхов. В этих случаях жизнь раненого может быть спасена только немедленной операцией с одновременным максимально полным возмещением кровопотери. Тяжелое состояние раненого не должно являться поводом для откладывания операции. Немедленное введение пострадавшего в наркоз, остановка кровотечения с одновременным возмещением кровопотери являются наиболее действенными средствами для нормализации жизненных функций.

После вскрытия плевральной полости, удаления жидкой крови и сгустков останавливают кровотечение из раны грудной стенки и легкого. Дефекты легкого без большого размозжения паренхимы, кровоточащие и пропускающие воздух, ушивают до полного герметизма. При больших размозжениях ткани легкого, обширных кровоизлияниях в паренхиму, а также при сквозных ранениях осуществляют сегментарную резекцию или лобэктомию. При невозможности восстановить поврежденные элементы корня всего легкого применяют пульмонэктомию. Операция при ранениях легких с открытым наружным пневмотораксом должна включать в качестве обязательного элемента хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки. Для закрытия больших дефектов в ряде случаев приходится использовать пластические методы, перемещая мышечные и кожные лоскуты. Во время торакотомии целесообразно произвести остеосинтез переломанных ребер. Послеоперационное введение должно быть направлено на быстрейшее расправление легкого и на борьбу с послеоперационными осложнениями. При своевременном и правильном лечении исходы ранения легких вполне удовлетворительные; у большинства раненых полностью сохраняется трудоспособность.

Повреждения трахеи и крупных бронхов. Они возникают при тяжелых закрытых травмах груди (при автомобильных катастрофах, сжатии грудной клетки буферами вагонов и т, д.) и проникающих ранениях заднего средостения. Механизм повреждения трахеи и бронхов при закрытых травмах груди не совсем ясен. По существующим представлениям, целость трахеи и бронхов может нарушаться при резком повышении давления в воздухоносных путях. Разрыв может произойти в результате растяжения бифуркации трахеи при быстром увеличении размеров грудной клетки во фронтальном направлении, т. е. в обе стороны, вследствие внезапного сагиттального ее сжатия. Возможно раздавливание крупных бронхов между сближающимися при сдавлении грудиной и позвоночником или же повреждение их отломками ребра.

Различают ранения и разрывы трахеи и бронхов и переломы хрящей бронхов. Как ранения, так и разрывы могут быть внутримедиастинальными внутриплевральными и комбинированными. Сразу после повреждения трахеи и бронхов воздух попадает в средостение, и развивается напряженная медиасти-нальная эмфизема, а если одновременно была нарушена целость плевры, то — и пневмоторакс. В результате наступают тяжелые нарушения дыхания и кровообращения, которые могут быть причиной смерти больного.

Клиника. Часто повреждения трахеи и бронхов сочетаются с разрывами и ранениями крупных кровеносных сосудов, и такие больные погибают от кровопотери на месте происшествия или по пути следования в лечебное учреждение. Если же пострадавший остается жив, то при ранениях и разрывах трахеи и бронхов на первый план выступают резкие расстройства дыхания. Появляются одышка, цианоз, быстро нарастающая эмфизема шеи, головы и туловища. При внеплевральных повреждениях доминируют медиастинальная и подкожная эмфиземы без пневмоторакса и коллапса легкого. В случаях внутриплевральных повреждений возникает напряженный пневмоторакс с кровоизлиянием в плевральную полость. Состояние пострадавших быстро и прогрессивно ухудшается из-за дыхательной недостаточности, сдавления сосудов средостения и смещения сердца. При переломах бронхиальных хрящей без разрыва стенки бронха указанные симптомы отсутствуют, и в клинической картине превалируют тяжелые явления, зависящие от повреждения скелета грудной клетки и сдавления легких. Лишь по миновании острого периода травмы можно заподозрить повреждение бронха по стойкому неустранимому ателектазу легкого. Рентгенологическим исследованием выявляются эмфизема средостения, пневмо- гемоторакс, смещение средостения, уплощение купола диафрагмы и переломы костного скелета. При кровоизлияниях в средостение могут обнаружиться горизонтальные уровни жидкости или участки затемнения. Перелом бронхиальных хрящей рентгенологически проявляется гомогенным затемнением соответствующей половины грудной клетки и смещением средостения в «больную» сторону. Очень характерно для повреждения трахеи и бронхов необычно большое количество воздуха, отсасываемого при пункции плевральной полости; непрерывное его откачивание не приносит облегчения пострадавшему.

Диагноз повреждений трахеи и бронхов представляет большие трудности, и нередко их смешивают с разрывами легких. Ясность вносит бронхоскопия. При ранениях и разрывах во время бронхоскопии хорошо видны нарушения целости стенок дыхательной трубки, ее размеры, состояние краев раны и степень расхождения концов оторванного бронха. При переломах хрящей бронха видны множественные разрывы слизистой оболочки, ее гиперемия и отек, отломки хрящевых колец, которые часто выполняют просвет бронха, обуславливая тем самым его окклюзию.

Если пострадавшего удается вывести из тяжелого состояния, то предоставленные своему течению повреждения трахеи и бронхов часто осложняются гнойным медиастинитом и эмпиемой, плевры. Реже развивается стеноз трахеи или полная облитерация просвета бронха.

Лечение. При травме груди, связанной с повреждением трахеи и бронхов, лечение в первые часы должно быть направлено на купирование напряженной медиастинальной эмфиземы и клапанного пневмоторакса, представляющих непосредственную угрозу жизни пострадавшего. Следует немедленно произгвести торакоцентез, ввести дренажную трубку в плевральную полость и обеспечить постоянную аспирацию воздуха вакуумной системой. Во многих случаях после дренирования плевральной полости эмфизема средостения постепенно начинаетуменьг шаться. В противном случае показано введение дренажной трубки, имеющей много отверстий, в претрахеальное пространство за грудину. Присоединение этого дренажа к вакуумной системе ускоряет удаление воздуха из клетчатки средостения. Одновременно осуществляются лечебные меры, предпринимаемые при других тяжелых травмах груди (см. Повреждения легких). После рентгенологического и бронхоскопического исследований, подтверждающих диагноз повреждения трахеи и бронха, показано хирургическое вмешательство. При ранениях и линейных разрывах трахеи и бронха ушивают дефект стенки узловыми швами через всю толщу с захватом половины ширины хрящевого кольца. При полном отрыве бронха после экономного освежения краев накладывают межбронхиальный анастомоз конец в конец. В случаях перелома хрящей бронха показана циркулярная резекция поврежденного участка бронха с последующим наложением межбронхиального анастомоза. Пульмонэктомию следует применять только в случаях тяжелого разможжения легкого. Лечение гнойного медиастинита и эмпиемы плевры осуществляют по общим правилам (см. Гнойный медиастинит и эмпиемы плевры). Возникшие стенозы трахеи и бронхов подлежат хирургическому лечению. Чаще всего в этих случаях производят резекцию сте-нозированных участков с последующим наложением межтрахеального или межбронхиального анастомозов. Восстановление целостности и нормальной проходимости трахеи и бронхов вскоре после травмы приводит к полному восстановлению функции легких. При длительном существовании гиповентиляции или ателектаза функциональные результаты хуже вследствие изменений в сосудистой сети легкого и альвеолярных мембранах.

Заболевания легких и плевры

Спонтанный пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости вследствие возникновения патологического сообщения с воздухоносными путями и не связанное с механическим повреждением грудной клетки или легочной ткани в результате травмы или лечебных воздействий.

Этиология. Чаще причиной спонтанного пневмоторакса являются буллы, т. е. тонкостенные, наполненные воздухом образования, расположенные под висцеральной плеврой. Разрыв этих булл и висцеральной плевры ведет к возникновению Спонтанного пневмоторакса. Реже спонтанный пневмоторакс возникает при разрыве легочных кист.

Классификация. В случаях быстрого закрытия перфоративного отверстия в висцеральной плевре плевральная полость перестает сообщаться с воздухоносными путями, образуется закрытый спонтанный пневмоторакс. Если плевральная полость во время вдоха и выдоха свободно сообщается с бронхами, говорят об открытом спонтанном пневмотораксе. В случаях, когда перфоративное отверстие открывается лишь на вдохе и закрывается на выдохе, развивается напряженный пневмоторакс. В зависимости от степени спадения легкого различают тотальный и частичный пневмоторакс.

Клиника. Спонтанным пневмотораксом чаще болеют мужчины зрелого возраста (от 20 до 50 лет), реже пожилые и старики. Обычно среди полного здоровья внезапно появляется Острая колющая, сжимающая или давящая боль с соответствующей стороны груди, иррадиирующая в верхнюю конечность, шею, поясницу или область живота. Возникновению спонтанного пневмоторакса часто предшествует сильное физическое напряжение. Заболевшие желуются на стеснение в груди и затрудненное дыхание, связанное с невозможностью сделать глубокий вдох из-за болей. Иногда заболевание развивается исподволь, незаметно для 'больного и случайно выявляется при рентгенологическом исследовании. Постепенно боль в груди уменьшается и ко 2—3-м суткам заболевания вовсе исчезает, одышка выявляется только при физических напряжениях.

Классические физикальные симптомы пневмоторакса (коробочный звук при перкуссии, ослабление дыхания и голосового дрожания, смещение сердечной тупости в противоположную сторону) отчетливо выявляются при спадении легочной ткани более чем на 40% ее объема. Поэтому решающее значение в диагностике спонтанного пневмоторакса принадлежит рентгеновскому исследованию. На рентгенограммах (сделанных на максимальном выдохе) при частичном пневмотораксе выявляется просветление в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка. На стороне тотального пневмоторакса легочный рисунок полностью отсутствует, отмечается затемнение у корня за счет поджатого легкого, средостение смещено в противоположную сторону.

Важное значение в диагностике играет пункция плевральной полости, которая позволяет уточнить характер пневмоторакса. Если при аспирации из плевральной полости удается создать стойкое отрицательное давление и расправить легкое, можно говорить о закрытом спонтанном пневмотораксе. При наличии открытого пневмоторакса создать отрицательное давление в плевральной полости не удается, несмотря на аспирацию большого количества воздуха. Установить причину спонтанного пневмоторакса помогает оптическая торакоскопия. С ее помощью можно осмотреть поверхность легкого, выявить плевральные сращения, буллы, плевробронхиальные сообщения и т. п. Эти образования торакоскопически выявляются в несколько раз чаще, чем с помощью рентгеновских методов.

Вслед за началом заболевания могут возникнуть два угрожающих осложнения: внутриплевральное кровотечение и напряженный пневмоторакс. Кровотечение может быть следствием разрыва васкуляризированной оболочки буллезного образования или же наступить от разрыва спаек, натягивающихся при спадении легкого. Клиническая картина спонтанного гемо-пневмоторакса складывается из симптомов спонтанного пневмоторакса и признаков внутреннего кровотечения: бледность, холодный пот, малый частый пульс, падение артериального Давления. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием (уровень жидкости в плевральной полости) и с помощью пункции плевральной полости, при которой получают кровь.

Напряженный пневмоторакс возникает в результате образования клапанного механизма в бронхо-плевральном сообщенин. Клинически он проявляется резкой одышкой, цианозом, подкожной эмфиземой, беспокойством больного, смещением средостения в противоположную сторону и высоким внутри-плевральным давлением. При длительном существовании спонтанного пневмоторакса в плевральной полости скапливается реактивный выпот (пыевмоплеврит), который приводит к ошвартованию поверхности легкого рубцовой тканью и развитию ригидного пневмоторакса.

Инфицирование плевральной полости ведет к острой, а затем хронической эмпиеме плевры.

Лечение. Больные с закрытым спонтанным пневмотораксом излечиваются с помощью активной аспирации воздуха из плевральной полости, которая осуществляется периодическими пункциями. При наличии стойкого плевробронхиального сообщения (открытый пневмоторакс) и в случаях напряженного пневмоторакса показан торакоцентез с введением в плевральную полость дренажной трубки с последующей постоянной аспирацией воздуха с помощью вакуумной системы. При неудаче расправить легкое с помощью дренирования и активной аспирации в течение 5—7 дней показано хирургическое лечение. Хирургическому лечению подлежат и больные с осложненным спонтанным пневмотораксом: продолжающимся внутриплевральным кровотечением, ригидным пневмотораксом, хронической эмпиемой. Целью операции является устранение патологического сообщения между плевральной полостью и воздухоносными путя-ми и создание условий для беспрепятственного расправления легкого. Это достигается удалением патологически измененных участков легочной ткани и декортикацией легкого. При хронической эмпиеме показана операция плеврэктомии.

Прогноз. При своевременно начатом и правильном лечении прогноз при спонтанном пневмотораксе благоприятный. С помощью активной аспирации удается ликвидировать пневмоторакс у 95—97% больных. При хирургическом лечении послеоперационная летальность не превышает 1%. Ликвидированный спонтанный пневмоторакс в большинстве случаев не приводит к ограничению трудоспособности.

Абсцессы легких (острые) — острое гнойное воспаление легочной ткани с ее расплавлением и образованием патологических полостей.

Этиология и патогенез. В сложном патогенезе абсцессов легких важное значение имеет инфекция. Острое гнойное воспаление легочной ткани может быть обусловлено любыми гноеродными микроорганизмами в виде монокультуры или микробных ассоциаций. Микроорганизмы могут проникнуть в паренхиму легкого через бронхи, с током крови или лимфы. После того как устанавливается сообщение гнойника с бронхами, присоединяется микрофлора, вегетирующая в верхних дыхательных путях, и на дальнейшее течение абсцессов влияет уже полиинфекция.

Развитие абсцессов легких определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1) острым инфекционным воспалительным процессом легочной ткани,

2) нарушением бронхиальной проходимости,

3) нарушением кровообращения в зоне воспаления с развитием некроза легочной ткани.

Один из них лежит в основе начала патологического процесса. Если вскоре после его появления присоединяются.два других фактора — развивается абсцесс. Сочетание указанных факторов может иметь место при острых пневмониях, аспирации инфицированного материала из носоглотки, частиц пищи, рвотных масс, инородных тел, при тромбоэмболических заболеваниях и травматических поражениях легочной ткани. Редко абсцесс может развиться путем лимфогенного метастазирова-ния инфекции из соседних органов, особенно при гнойных плевритах и медиастинитах. В любом случае в легочной ткани формируются гнойно-некротические очаги, лимфоцитарное расплавление которых сопровождается формированием гнойных полостей в легком.

Классификация. Предложено много классификаций острых абсцессов легких. Однако запросам врачебной практики наиболее отвечает классификация, предложенная Всесоюзным научно-исследовательским институтом пульмонологии (Н. В. Путов с соавторами, 1977), согласно которой различают:

1) острые гнойные абсцессы,

2) острую стафилококковую деструкцию,

3) гангренозные абсцессы,

4) распространенную гангрену.

Эта классификация позволяет на основании клинического и рентгенологического методов исследования дать патологоана-томическую характеристику процесса, определить прогноз и выбрать рациональный метод лечения.

Патологоанатомические изменения при остром гнойном абсцессе состоят в том, что воспалительный участок легкого подвергается гнойной инфильтрации, легочная паренхима, бронхи погибают и расплавляются, сосуды тромбируются. Вокруг гнойного очага формируется лейкоцитарный вал (демаркационная зона), который отграничивает гнойник от непораженной легочной ткани. После расплавления некротизированных тканей образуются полости гнойных абсцессов.

Для острой стафилококковой деструкции типичны множественные гнойно-некротические очаги с быстро прогрессирующим распадом, локализующиеся преимущественно в кортикальном слое легкого. Вокруг очагов деструкции демаркационной зоны, поэтому гнойный процесс распространяется на здоровые участки легкого, образуя большие, плохо дренирующиеся гнойники.

Развитию гангрены предшествует стадия некротических изменений в легочной ткани, после чего гнилостные анаэробы, внедряясь в некротизированную ткань, вызывают ее гниение. В гангренозном очаге наряду с отеком и размягчением легочной ткани происходит ее распад и разжижение. Гангренозный распад легочной ткани постепенно переходит на окружающую здоровую ткань.

Клиника. Абсцессы более часто развиваются у лиц молодого и зрелого возраста (от 20 до 50 лет). Мужчины заболевают в 8—10 раз чаще женщин. В развитии острых абсцессов легких различают две фазы: фазу острого инфекционного воспаления и формирования легочного гнойника и фазу открытого гнойника, наступающую после прорыва его в бронх. При острых гнойных абсцессах в период формирования гнойника клиническая картина весьма схожа с пневмонией. Она характеризуется тяжелым состоянием больного, высокой температурой, сухим кашлем и сильными болями при дыхании. При поражении сегмента или субсегмента физикальные изменения обычно не выявляются. При большем объеме поражения обнаруживаются симптомы, характерные для воспалительного процесса в легких: ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки, приглушение перкуторного звука, жесткое, а иногда бронхиальное дыхание на ограниченном участке. В периферической крови характерен высокий нарастающий лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов и ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется ограниченная воспалительная инфильтрация в той или иной зоне легочного поля, которая бывает различной интенсивности и величины. На послойных томограммах в ряде случаев в центре воспалительного инфильтрата удается обнаружить полость неправильной Или округлой формы.

 Все описанные явления нарастают в течение 7—10 дней, после чего гнойник прорывается в бронх. С этого момента начинается вторая фаза течения острого гнойного абсцесса, характеризующаяся кашлем с выделением гнойной мокроты, в которой определяются большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерии и эластические волокна. При аускультации в легком выслушиваются сухие и влажные хрипы различного калибра. На рентгенограмме в это время на фоне пневмонической инфильтрации выявляется округлая или овальная полость с горизонтальным уровнем жидкости.

После прорыва гнойника через бронх состояние больного улучшается, постепенно уменьшается количество выделяемой мокроты, нормализуется температура и гемограмма. Если опорожнение гнойника хорошее и правильно проводится лечение, то полость абсцесса уменьшается за счет спадения и заполнения грануляциями, и такое течение острого гнойного абсцесса через 6—8 недель заканчивается выздоровлением с образованием на его месте рубцовой ткани. При плохом опорожнении гнойника через бронх процесс может перейти в хронический или прогрессировать и закончиться смертью больного.

Для острой стафилококковой деструкции легких типичны быстрота и тяжесть нарастания симптомов. Практически почти всегда болезнь начинается остро, с высокой температуры, интоксикации, одышки, сильных болей в груди. Нередко заболеванию предшествуют вирусные поражения верхних дыхательных путей. Уже в ближайшие 2—3 дня появляются симптомы, связанные с развитием деструкции легочной ткани. Появляется кашель со все нарастающим количеством гнойной мокроты, в легких прослушиваются множественные мелкопузырчатые хрипы и отмечается укорочение перкуторного звука. Постепенно нарастают гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко ускоренная реакция оседания эритроцитов.

При рентгенологическом исследовании в динамике выявляется быстронарастающая воспалительная инфильтрация в легких, на фоне которой в ближайшие 2—3 дня от начала заболевания появляются множественные деструкции легочной ткани с формированием быстро меняющихся по числу, форме и величине легочных гнойников. В отличие от острых гнойных абсцессов легочные гнойники при стафилококковой деструкции всегда тонкостенные, без выраженного воспалительного инфильтрата вокруг, чаще всего локализуются в кортикальном слое легких.

Быстрое разрушение легочной ткани нередко сопровождается нарушением плевры и прорывом гнойника в плевральную полость, что неминуемо приводит к развитию острой эмпиемы плевры. Отсасывание гноя и сделанная сразу после этого рентгенограмма помогает установить размеры и локализацию легочной деструкции.

Ведущей в клинической картине гангрены легкого является резкая интоксикация, вызывающая крайне тяжелое состояние больного. Начало заболевания острое, высокая температура тела, озноб, мучительный кашель с мокротой, имеющей особенно зловонный запах. Мокрота грязно-коричневого цвета, жидкая, обильная, с кусочками распадающейся легочной ткани. Отмечается частый и малый пульс, глухие тоны сердца, пониженное артериальное давление. Наблюдается быстро прогрессирующая гипохромная анемия, нарастает лейкоцитоз с нейтрофилезом. Рентгенологическая картина при гангренозном абсцессе характеризуется наличием на стороне поражения интенсивного затемнения с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку. Вскоре на месте воспалительного инфильтрата формируется гигантская полость с уровнем жидкости, содержащая секвестры омертвевшей легочной ткани. При распространенной гангрене рентгенологически определяется сплошное затемнение легкого на стороне поражения с последующим формированием множественных, плохо дренирующихся гнойников. При гангренозных поражениях легких рано присоединяются осложнения (профузные легочные кровотечения, пиопневмоторакс, септикопиемия), которые часто являются причиной смерти больных.

На клиническую картину острых абсцессов легких кладут свой отпечаток осложнения. Часто наблюдаемым и довольно тяжелым осложнением является прорыв гнойника в плевральную полость и развитие пиопневмоторакса, эмпиема плевры, септикопиемия. Метастатические гнойные очаги редко диагностируют при жизни больного, обычно они устанавливаются на вскрытии. Легочные кровотечения относятся к осложнениям, которые часто бывают при острых абсцессах. Они возникают вследствие аррозий сосудов стенки абсцесса, бронхов или сосудов грудной клетки. Смерть больного может наступить от асфиксии или от тяжелой аспирационной пневмонии.

Диагноз острых абсцессов легких в ранней фазе их развития представляет большие трудности. Нередко абсцессы смешивают с острой пневмонией. Диагностике помогает рентгенологическое исследование в динамике, которое еще^до вскрытия гнойника в бронх помогает выявить очаги деструкции легочной ткани. После вскрытия абсцесса в бронх диагноз значительно облегчается. Его ставят на основании появления обильного количества мокроты, которому предшествовал тяжелый воспалительный процесс. Мокрота с неприятным запахом или зловонная, в ней обнаруживают эластические волокна и кусочки омертвевшей легочной ткани, что патогномонично для легочного нагноения. Рентгенологическим исследованием в это время определяется наличие полости в легком с газом и уровнем жидкости в ней.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с кавернозным туберкулезом легких, нагноением легочных кист, раком легкого и реже с другими заболеваниями, сопровождающимися образованием полостей в легких (нагноившийся эхинококк, актиномикоз и др.). Она основывается на тщательном изучении клинической картины заболевания, исследовании мокроты на микобактерии туберкулеза и опухолевые клетки и бронхологическом обследовании больного.

Лечение. Основным методом лечения острых абсцессов легких является интенсивная терапия. Воздействовать на микрофлору нужно по возможности раньше и энергично. Антибиотики следует назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя. До получения антибиотикограммы целесообразно использовать антибиотики тетрациклинового ряда (тетраолеан, морфоциклин, олеоморфоциклин), которые хорошо диффундируют из крови в легочную ткань. Важен и выбор пути введения антибиотиков в организм больного. Общепринятые во врачебной практике пути введения антибиотиков (внутрь, внутримышечно) не создают длительной и достаточной их концентрации в очаге поражения и поэтому неэффективны.

Лечение больных носложненными, хорошо дренирующимися острыми гнойными абсцессами осуществляют внутривенным капельным введением растворов антибиотиков в течение 7— 10 дней. Антибиотикотерапию дополняют санацией бронхов препаратами нитрофуранового рядя в виде ингаляций и инсти-ляций их в трахею до выписки из стационара.

При плохо дренирующихся острых гнойных абсцессах необходимо круглосуточное непрерывное капельное введение растворов антибиотиков в подключичную или верхнюю полую вену, сочетая его с санацией бронхиального дерева. При тяжелой интоксикации показаны пункции абсцесса через грудную стенку с аспирацией гноя с последующим введением в полость абсцесса антибиотиков.

Прогрессирующий характер острой стафилококковой деструкции легких требует индивидуальных методов лечения. В комплекс лечебных мероприятий включают постоянную инфузию растворов антибиотиков в ветви легочной артерии. Санацию бронхиального дерева осуществляют методом микротрахеостомии с постоянным капельным введением антисептиков и антиферментов. Проводимое лечение дополняют иммунизацией организма больного стафилококковым анатоксином, антистафилококковой плазмой и антистафилококковым гамма-глобулином, пункцией плохо дренирующихся гнойников.

Основным в лечении больных гангренозными абсцессами является их вакуумное дренирование. Для этого в полость абсцесса вводят дренажную трубку, которую присоединяют к аспирационной установке, и осуществляют непрерывную аспирацию гноя. Вакуумное дренирование дополняют инфузией растворов антибиотиков в верхнюю полую вену или ветви легочной артерии.

Консервативную терапию распространенной гангрены легких применяют только в плане подготовки к радикальному хирургическому лечению (плевропульмонэктомии). Она состоит из санации бронхиального дерева, противостафилокковой иммунизации и общеукрепляющего лечения.

При возникновении эмпиемы плевры комплексную терапию абсцессов легких дополняют санацией плевральной полости (см. Эмпиема плевры). При легочных кровотечениях одновременно необходима гемостатическая терапия. Для неспецифической стимуляции организма показано переливание крови, белковых препаратов-альбуминов, сухой и нативной плазмы, назначение витаминов. Пища должна быть калорийной, разнообразной, восполняющей потери белка в период отхождения обильной гнойной мокроты и интоксикации.

Хирургическое лечение при острых абсцессах может быть показанным при профузных легочных кровотечениях и распространенной гангрене. Операцией выбора является резекция легких.

Современными методами интенсивной терапии острые абсцессы легких излечиваются у 85% больных. Летальность при острых гнойных абсцессах не превышает 1%, при острой стафилокковой деструкции она достигает 15%, при гангренозных абсцессах—40% и при распространенной гангрене — 90%. У 7—10% больных острые абсцессы переходят в хронические.

Абсцессы легких (хронические). Абсцесс, не ликвидирующийся под влиянием интенсивной терапии в течение 6—8 недель, расценивается как хронический. К этому времени в стенках абсцесса обнаруживаются изменения, свидетельствующие о необратимости процесса. Наружный слой инфильтративного воспалительного вала превращается в фиброзную капсулу, в окружающей легочной ткани идет бурное развитие соединительной ткани. В результате этих изменений спадение и заживление полости абсцесса невозможно.

Для хронического нагноения легких характерна цикличность заболевания с периодическими обострениями и ремиссиями, которые при длительном течении истощают больного и приводят к смерти.

Наиболее постоянным симптомом хронического абсцесса является кашель с выделением гнойной мокроты. Больные жалуются на боли в груди, одышку, быструю утомляемость. При внимательном и целенаправленном опросе удается установить типичное для острого абсцесса начало и течение заболевания, которое не полностью было излечено в остром периоде.

Осмотром облегчается установление хронической гнойной интоксикации: бледность кожных покровов, пастозность лица, пальцы в виде «барабанных палочек». Выявляемые при физикальном исследовании легких изменения зависят от распространенности патологического процесса. Обычно имеется укорочение перкуторного звука над пораженными отделами легких, дыхание жесткое, часто прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, особенно выраженные в период обострения заболевания. Под влиянием хронической гнойной интоксикации нарастает гипохромная анемия, гипо- и диспротеинемия, развивается амилоидно-липоидный нефроз. При рентгенологическом исследовании на фоне выраженного пневмосклероза пораженных отделов легкого видна одна или несколько полостей с горизонтальным уровнем жидкости или без него.

Консервативная терапия хронических абсцессов не приводит к излечению больных. Ее применяют с целью предоперационной подготовки, и строится она на тех же принципах, что и острых абсцессов. Радикальными операциями являются резекции легких, которые позволяют добиться полного излечения 90% оперированных больных. Они абсолютно показаны у молодых людей и относительно — у пожилых.

Бронхозктатическая болезнь — заболевание органов дыхания, в основе которого лежит регионарное расширение ветвей бронхиального дерева, сопровождающееся хроническим неспецифическим нагноением в просвете расширенных бронхов.

Патогенез. До настоящего времени нет общепринятой теории возникновения бронхоэктатической болезни. В ее развитии наибольшее значение имеет нарушение бронхиальной проходимости и инфекция. Медленно прогрессирующая непроходимость бронхов способствует нарушению их дренажной функции и задержке секрета, что ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации. Гнойный процесс, развивающийся в просвете бронхиального дерева, поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию ее элементов (хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры, эластических волокон) и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи теряют нормальную эластичность, постепенно расширяются и становятся функционально неполноценными. В значительной мере этому содействуют перенесенные в детстве различные воспалительные заболевания органов дыхания: корь, коклюш, острые пневмонии, вирусные заболевания, хронические воспаления носоглотки и др. Имеют значение и другие факторы — аспирация инородных тел, стенозы бронхов, нарушение активности сур-фактанта и т. д. У бочьшинства больных патологический процесс более или менее локализованный. Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли левого легкого и средняя доля справа. Постепенно процесс распространяется на язычковые сегменты верхней доли, а из левого легкого — на базальные сегменты правого легкого. У больных старших возрастов преобладают двусторонние поражения.

В начальной стадии заболевания воспалительный процесс в основном развивается в слизистой оболочке расширенных бронхов. Мерцательный эпителий замещается многослойным цилиндрическим и плоскоклеточным. Постепенно воспалительный процесс переходит на стенку бронха и перибронхиальную ткань, развивается фиброз, бронхи становятся ригидными, мелкие бронхи облитерируются, резко нарушается их дренажная функция. При длительном течении заболевания в воспалительный процесс вовлекается легочная паренхима, постепенно развивается пневмофиброз, легкое уменьшается в объеме. В результате появляется дыхательная недостаточность и наряду с этим формируется легочное сердце.

Классификация. В зависимости от формы расширения бронхов различают цилиндрические, мешетчатые и смешанные бронхоэктазы. По выраженности клинической картины выделяют легкую, выраженную и тяжелую формы бронхоэктатической болезни. Бронхоэктазы могут быть одно- и двусторонними.

Клиника. Среди больных бронхоэктатической болезнью наблюдается некоторое преобладание мужчин. У большинства больных диагноз устанавливают в возрасте от 6 до 25 лет, однако первые проявления болезни возникают значительно раньше. Классическими симптомами бронхоэктамической болезни являются кашель и гнойная мокрота. При легких формах заболевания кашель с мокротой может продолжаться 1— 2 недели после простуды. При тяжелых формах больные могут откашливать до 1 л гнойной мокроты в сутки. Большинство больных постоянно кашляют с выделением большего или меньшего количества мокроты, причем эти симптомы усиливаются при инфекции верхних дыхательных путей. Анамнестические данные о кашле обычно восходят к детству и связаны с перенесенной корью, пневмонией или другими инфекциями дыхательных путей. У многих больных имеется кровохарканье, т. е. прожилки крови в мокроте. Значительно реже бывают легочные кровотечения. Профузные легочные кровотечения могут быть единственным проявлением бронхоэктатической болезни. У таких больных нет характерного анамнеза, мокрота отсутствует, а бронхоэктазы локализуются в верхних долях, в силу чего хорошо дренируются («сухие бронхоэктазии>). Больные часто жалуются на одышку, боли в груди, быструю утомляемость, субфебрильную температуру.

Характерных перкуторных симптомов нет. Дыхание над пораженными отделами легких носит жесткий характер, иногда с бронхиальным оттенком. В период обострения у многих больных постоянно выслушиваются звучные крупно- и среднепузырчатые хрипы, которые после откашливания мокроты уменьшаются или исчезают. На рентгенограммах в зоне поражения выявляется грубая тяжистость, радиально сходящаяся к корню, на фоне которой иногда обнаруживаются ячейки различного калибра. Пораженная часть легкого уменьшена в объеме, она может быть затемненной, средостение смещается в больную сторону, соответствующий купол диафрагмы поднимается. Все эти неяркие проявления заболевания длятся на протяже-ни ряда лет и требуют бронхологического обследования (бронхоскопия, бронхография) для подтверждения диагноза бронхоэктатической болезни.

Диагноз. Решающим методом исследования в установлении точного диагноза у больного бронхоэктатической болезнью является бронхография. В зоне поражения бронхи расширены, сближены между собой, лишены мелких ветвей. При цилиндрических бронхоэктазах бронхи 3—4-го порядка равномерно расширены, заканчиваются слепо и не имеют тенденции к сужению по направлению к периферии. При мешетчатых бронхоэктазах бронхи расширены неравномерно и заканчиваются шаровидным или овоидным вздутием.

Дифференциальную диагностику наиболее часто приходится проводить с хроническими пневмонией, бронхитом, абсцессами и гипоплазией легких. Для бронхоэктатичеекой болезни характерны упорный или рецидивирующий кашель с гнойной мокротой, берущий свое начало в детстве, и наличие крупно-и среднекалиберных хрипов в определенных участках грудной клетки. Если после рентгенологического исследования остаются сомнения, то решающей является бронхография.

Течение бронхоэктатической болезни характеризуется периодическими обострениями нагноительиого процесса в расширенных бронхах, которые сменяются более или менее длительными ремиссиями. Активация процесса чаще приходится на осенний и весенний сезоны и бывает связана с простудой, гриппом и другими респираторными инфекциями. Нередко в зоне хронического воспаления возникает феномен аутосенсибили-зации с последующим развитием бронхиальной астмы. Прогрессирующий характер заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности и к амилоидному перерождению внутренних паренхиматозных органов.

Лечение. Изменения в бронхиальном дереве при бронхоэктатической болезни носят необратимый характер и в принципе не могут быть излечены лекарственными шви другими терапевтическими воздействиями. Тем не менее консервативная терапия играет весьма большую роль в системе лечения этих больных. Основным звеном в консервативном лечении в фазе обострения является комплекс мер по санации бронхиального дерева, имеющий главной целью опорожнение бронхов от гнойной мокроты и воздействие на гноеродную микрофлору. Методом выбора являются повторные лечебные бронхоскопии, введение в бронхи антибиотиков, противовоспалительных средств, протеолитических ферментов и др. Эффективен постуральный дренаж, т. е. придание телу больного несколько раз в день определенного положения, облегчающего отхождение мокроты из расширенных бронхов. В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение в местных условиях или Южного берега Крыма.

Хирургическое лечение заключается в удалении пораженной части легкого. Радикальность вмешательства может быть определена только бронхографическим исследованием. При односторонних бронхоэктазах оперативное лечение возможно у большинства больных в возрасте до 45 лет. При двусторонних поражениях радикальное вмешательство наиболее эффективно у молодых людей, у которых протяженность процесса не превышает двух долей. Полное излечение в результате резекций легких достигается у 85% оперированных, послеоперационная летальность не превышает 1—2%. После 50-летнего возраста резекции легких малоэффективны, и практически их не производят. Больные, дожившие до этих лет, нуждаются в консервативной терапии, которая продлевает им жизнь.

Гипоплазия легких — порок развития, в основе которого лежит отсутствие или недоразвитие респираторных отделов легких с одновременным недоразвитием стенок бронхов.

В недоразвитом легком бронхиальное дерево-может быть совершенно различным, в каждом случае по числу генераций. После разделения главного бронха протяженность дальнейших делений колеблется от рудиментарного вторичного бронха до терминальных бронхиол. Альвеолы могут отсутствовать полностью или быть рудиментарными. Гипоплазия может быть односторонней, однодолевой и двусторонней, многодолевой. Недоразвитое легкое или его часть уменьшены в объеме, бледные, лишены угольного пигмента, так как они не принимают участия в дыхании.

 Различают простую и кистозную гипоплазию. При кистозной гипоплазии бронхи викарно расширены и занимают место отсутствующей паренхимы, вследствие чего измененная часть легкого состоит из множества тонкостенных полостей, выстланных изнутри бронхиальным эпителием. Промежутки между полостями заняты фиброзной тканью или недоразвитой паренхимой легкого, состоящей из приближающихся к нормальным. или эмфизематозных альвеол. Структурные элементы бронха (хрящи, мышечные и эластические волокна и др.) недоразвиты, мелкие бронхи отсутствуют. Для простой гипоплазии характерно равномерное уменьшение объема легкого или доли за счет недоразвития легочной паренхимы и уменьшения числа разветвлений бронхов. Бронхи не расширены, могут заканчиваться слепо или сужаться к периферии; структура элементов бронхиальной стеки не нарушена. Как при простой, так и при кистозной гипоплазии имеется недоразвитие соответствующих артериальных и венозных сосудов.

Клиника. Первые симптомы болезни могут появиться уже в раннем детстве, однако в большинстве случаев гипоплазия длительное время ничем себя не проявляет, и люди узнают о своем заболевании только в юношеском, часто в зрелом и даже в пожилом возрасте. Все увеличивающиеся нагрузки на аппарат дыхания, связанные с трудовой деятельностью, способствуют возникновению хронического неспецифического воспалительного процесса в измененных отделах легочной ткани и бронхах, который неуклонно прогрессирует. Вне обострений воспалительного процесса больные нередко жалоб не предъявляют или жалуются на кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье, а в более позднем периоде болезни — на одышку, усиливающуюся при физическом напряжении. При обострении воспалительного процесса кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, она становится гнойной, появляются боли в груди, повышается температура тела, может быть легочное кровотечение. Грудная клетка на стороне гипоплази-рованного легкого несколько уплощена и уменьшена в объеме. Над измененными отделами определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, хрипы различной звучности, при обострении воспалительного процесса — преимущественно влажные. У больных с гипоплазией доли могут* вообще не обнаруживаться перкуторные и аускультативные данные.

На обзорных рентгенограммах объем пораженной  части легкого представляется уменьшенным, причем неизмененные отделы легкого и органы средостения оказываются смещенными в сторону гипоплазированного участка. Это особенно заметно при гипоплазии всего легкого, при которой сердце оказывается резко смещенным в пораженную сторону, купол диафрагмы расположен высоко, межреберные промежутки сужены, позвоночник оголен. Викарно увеличенные передне-верхние отделы противоположного легкого через переднее средостение часто пролабируют на сторону поражения, образуя так называемую легочную грыжу. Последняя может занимать верхнюю часть гемиторакса на стороне поражения, создавая ложное представление об интактности верхней доли гипоплазированного легкого. Недоразвитое легкое представляется маловоздушным, неравномерно уплотненным, легочный рисунок обеднен, деформирован, а при кистозной гипоплазии приобретает вид ячеистого. Томографическим исследованием часто выявляются множественные тонкостенные полости.

На бронхограммах при кистозной гипоплазии видны короткие, расширенные и деформированные бронхи, которые заканчиваются колбовидными или веретенообразными расширениями сегментарных, субсегментарных или более мелких бронхов. При простой гипоплазии бронхи не расширены, заканчиваются слепо на уровне ветвей III—V порядка или, наоборот, резко суживаются к периферии. Отсутствие дистальных ветвлений бронхов придает бронхограмме вид «сгоревшего дерева».

Диагностика гипоплазии часто бывает трудной, особенно когда приходится ее дифференцировать с приобретенными хроническими заболеваниями: бронхоэктатической болезнью, хронической пневмонией, хроническими абсцессами, посттуберкулезными изменениями. Для гипоплазии характерна относительная доброкачественность течения заболевания, не соответствующая значительности выявленных морфологических изменений. Несмотря на то, что при рентгенологическом исследовании выявляются выраженные изменения в легких, в анамнезе нет указаний на перенесенные в прошлом абсцессы легких, тяжелых пневмоний или туберкулеза. Значительную ясность в диагноз вносит контрастное исследование бронхиального дерева, позволяющее с большей достоверностью установить характер и протяженность изменений. В сомнительных случаях применяют ангиопульмонографию, которой выявляется недоразвитие сосудов малого круга кровообращения.

Лечение односторонних гипоплазии легких оперативное.

Консервативная терапия, в основе которой лежит эндоброн-хиальная санация, может лишь несколько задержать и облегчить течение присоединившегося воспалительного процесса. Операция заключается в удалении измененного участка, чаще легкого или доли. Объем поражения легочногой ткани определяется бронхографически. Результаты хирургического лечения хорошие.

Легочные кисты — внутрилегочные полости, возникшие вследствие различных патологических процессов.

Различают истинные и ложные кисты.

Истинные кисты представляют собой пороки развития мелких бронхов. При остановке роста бронхов в период развития вторичных бронхиальных ветвей те бронхиальные почки, рост которых приостановлен, вздуваются и образуют полости. Стенка истинной кисты состоит из соединительной ткани, среди которой обнаруживают элементы стенки бронха: хрящевые пластинки, мышечные и эластические волокна и др. Выстилающая изнутри кисту слизистая оболочка покрыта цилиндрическим эпителием, постоянно сецернирует секрет, в результате чего киста, не сообщающаяся с просветом бронхиального дерева (закрытие кисты), постоянно увеличивается в объеме, сдавливая окружающую легочную ткань. Закрытые кисты содержат жидкость слизистого характера, иногда прозрачную, иногда желтоватого или бурого цвета. Кисты, сообщающиеся с бронхиальным деревом (открытые кисты), содержат воздух.

Ложные кисты имеют другое происхождение, но часто весьма сходны с истинными кистами по клинико-рентгенологиче-ским проявлениям. Они формируются из абсцессов легких, туберкулезных каверн, после травм, опорожнения эхинококкового пузыря, когда происходит эпителизация стенки полости, образовавшейся ранее из устья дренирующего бронха. Ложные кисты отличаются от истинных отсутствием слизистой оболочки и элементов стенки бронха. Кисты легких могут быть одиночными и множественными. Их размеры варьируют от небольших до гигантских.

Клиника. Следует различать неосложненные и осложненные легочные кисты. Симптоматика неосложненных легочных кист скудна, и нет клинических признаков, которые были бы патогномоничны для этого заболевания. Чаще оно протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. Иногда больные жалуются на кашель, боли в груди на стороне поражения, одышку при физическом напряжении.

Данные физикального исследования определяются размерами кисты, ее локализацией, характером содержимого. Глубоко расположенные кисты небольших размеров не дают каких-либо физикальных проявлений. Над периферически расположенной, заполненной жидкостью кистой — укороченный перкуторный звук и ослаблены или отсутствуют дыхательные шумы. Кисты, заполненные воздухом, дают при перкуссии тимпанический звук, дыхание в этих отделах ослаблено. Закрытые кисты, содержащие жидкость, на рентгенограммах проявляются в виде шаровидной или овальной формы различного размера гемогенной тенью с четко очерченными и ровными контурами. Сообщающиеся с бронхиальным деревом кисты характеризуются наличием кольцевидных тонкостенных полостей без воспалительных изменений в окружающей их легочной ткани. Легочный рисунок на фоне кисты выражен плохо или совсем отсутствует. Все описанные изменения более отчетливо выявляются на томограммах.

Клинические проявления заболевания становятся более выраженными после развития осложнений. Типичным и частым осложнением является нагноение легочных кист, которое может наступить в любом возрасте. Инфицирование закрытых кист происходит гематогенным или лимфогенным путем, а открытых — бронхогенным. Нагноение закрытых кист протекает по типу острого гнойного абсцесса (см. Острые абсцессы легких). Нагноение открытых кист начинается исподволь, субфебриальной температурой, постепенным появлением и увеличением количества отделяемой мокроты, приобретающей со временем гнойный характер. Воспалительный процесс, раз возникнув в кисте, полностью не излечивается. Периоды обострения сменяются ремиссиями, и постепенно развивается картина хронического нагноительного заболевания легких, которое протекает более доброкачественно, чем при хронических абсцессах и бронхоэктатической болезни. Во время обострения нагноительного процесса в кисте может быть кровохарканье, иногда достигающее степени легочного кровотечения. При рентгенологическом исследовании в просвете нагноившейся кисты выявляется уровень жидкости, который увеличивается при обострении воспалительного процесса и уменьшается или вовсе исчезает в период ремиссии, стенки кисты постепенно утолщаются. Изредка субплеврально расположенная, наполненная воздухом киста может перфорировать в плевральную полость, в результате чего возникает пневмоторакс (см. Спонтанный пневмоторакс).

Диагностика легочных кист в большинстве случаев не представляет трудностей. При рентгенологическом исследовании они выглядят в виде шаровидных полостей с четкими, тонкими, как бы прорисованными, стенками на фоне неизмененной легочной ткани. Неосложненные истинные кисты характеризуются бессимптомностью течения и чаще выявляются при рентгенологическом исследовании. Наличие в анамнезе легочных заболеваний (абсцессы легких, туберкулез, эхинококк) позволяет заподозрить ложную кисту легких. Ложные кисты обычно отличаются неправильной формой и склеротическими изменениями в окружающей паренхиме легкого. Закрытую кисту трудно дифференцировать от эхинококковой кисты. О врожденной кисте свидетельствуют отрицательные эпидемиологические предпосылки и аллергические пробы (реакция Каццони и связывания комплемента). Нагноившиеся открытые кисты приходится дифференцировать с хроническими абсцессами, при которых форма полостей неправильная, имеются значительные склеротические изменения в окружающей легочной ткани и выраженные симптомы хронической интоксикации. Как истинные, так и ложные кисты надо дифференцировать с так называемыми кистоподобными полостями легких, имеющими, совершенно другое происхождение. Чаща всего это проявления буллезной эмфиземы — гигантские буллы, не имеющие эпителиальной выстилки, никогда не содержащие жидкости и не нагнаивающиеся. Кистоподобные полости тонкостенные, неправильной формы и клинически протекают без гнойной интоксикации.

Лечение нагноившихся кист хирургическое. Операцией выбора является резекция участка легкого, содержащего кисту.

Эмпиема плевры (острая). Воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости, называется эмпиемой плевры, гнойным плевритом, пиотораксом.

Этиология. Эмпиема вызывается проникновением в плевру гноеродной инфекции, чаще стафилококков и стрептококков, реже диплококков, кишечной палочки и энтерококков; может быть и смешанная флора. Гноеродные микроорганизмы заносятся в плевральную полость либо прямым путем при ранениях, спонтанном пневмотораксе, диагностических и хирургических вмешательствах на органах грудной клетки, либо попадают из соседних или отдаленных воспалительных очагов. Самой частой причиной эмпиемы является распространение инфекции из легкого. При пневмониях, абсцессах, нагноившихся легочных кистах, бронхоэктазах инфекция проникает в полость плевры по лимфатической системе или путем прямого вскрытия гнойного очага. Более редким источником инфекции служат остеомиелит ребер, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный медиастинит, перикардит. Лимфогенным или гематогенным путем эмпиема может развиться из отдаленных воспалительных очагов: при ангине, фурункулезе, аппендиците, паранефрите и пр.

Классификация. Эмпиемы плевры разнообразны по этиологии, расположению гноя в плевральной полости и клинической картине. В связи с этим различают стафилококковые, стрептококковые, диплококковые, смешанные и другие эмпиемы. В зависимости от анатомического расположения гноя эмпиемы плевры разделяют на тотальные и осумкованные; последние в свою очередь могут быть верхушечными, пристеночными, наддиафрагмальными, парамедиастинальными и междолевыми. По клиническому течению различают острые и хронические эмпиемы плевры.

Патологическая анатомия. При инфицировании плевры возникает экссудация жидкости с высоким содержанием белка и увеличивающимся количеством полиморфноядерных лейкоцитов. Плевральные листки гиперемированы, инфильтрированы лейкоцитами, мезотелий погибает. На поверхность плевры выпадает фибрин, который организуется в соединительную ткань, что приводит к образованию спаек и ограничению гнойного экссудата. Если эмпиема плевры развивается в результате прорыва легочного гнойника, то в этих случаях развивается бронхоплевральный свищ. Последний может образоваться и при прорыве эмпиемы в бронх. Если полость эмпиемы долгое время не освобождается от гноя, то гнойный экссудат находит себе выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки (empyema necessitatis). Гнойное воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса вначале на кортикальные, а затем и на более глубокие отделы легкого. При длительном существовании эмпиемы в спавшемся легком развиваются необратимые склеротические процессы вплоть до плеврогенного цирроза легкого. Если опорожнение плевральной полости от гноя при эмпиеме не сопровождается расправлением легкого, то между ним и париетальной плеврой образуется остаточная полость, ведущая к развитию хронической эмпиемы.

Клиника. Эмпиемой плевры поражаются люди всех возрастов, чаще мужского пола. Клиническая картина острой эмпиемы плевры наслаивается на клинические проявления того заболевания, осложнением которого она является. Заболевание обычно начинается сильными колющими болями в груди, усиливающимися при дыхании и кашле. При увеличении количества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли уменьшаются, но общее состояние больного ухудшается. Температура тела поднимается до высоких цифр, иногда дает большие колебания утром и вечером, нарастает общая слабость, теряется аппетит.

При развившейся эмпиеме осмотром больного можно установить, что одна из половин грудной клетки увеличена в объеме, отстает при дыхании, межреберья расширены. Перкуторно отмечается тупость, в зоне которой отсутствуют дыхательные шумы. В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия.

Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование: многоосевая рентгеноскопия, прямая и боковая рентгенография. При тотальных эмпиемах наблюдается интенсивное затемнение всего гемиторакса. Эмпиемы меньших размеров обычно проявляются интенсивным затемнением, простирающимся кверху от диафрагмы в паравертебраль-ном пространстве. Осумкованные эмпиемы могут локализоваться в любом месте и проявляются интенсивным ограниченным затемнением превральной полости. При междолевой эмпиеме на боковой рентгенограмме видна овальная тень по ходу одной из междолевых щелей, при медиастинальной эмпиеме на прямой рентгенограмме — интенсивная округлая тень, переходящая в тень средостения.

Наиболее тяжело протекают острые эмпиемы при внезапном прорыве легочного гнойника в свободную от сращений плевральную полость. В этих случаях легкое коллабируется воздухом, проникающим через бронх, и быстро накапливающимся экссудатом (пиопневмоторакс). У таких больных внезапно развиваются тяжелое коллаптоидное состояние и явления дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, холодный пот, нитевидный пульс. При рентгенологическом исследовании видны спавшееся легкое, газ и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости.

Предоставленная своему течению, острая эмпиема может прорваться наружу через кожу, образуя плевроторакальный свищ. Возможен прорыв гноя в бронх; тогда больной начинает откашливать дурно пахнущую мокроту. В этих случаях рентгенологически определяется уровень жидкости в плевральной полости. При образовании внутриплевральных спаек часто видны множественные уровни жидкости.

Диагностика. При наличии у больного гнойного очага важна настороженность в отношении эмпиемы плевры. При острых воспалительных заболеваниях легких необходимо рентгенологическое исследование в динамике, которым можно своевременно выявить наличие выпота в плевральной полости. Точный диагноз устанавливают пункцией плевральной полости, при которой аспирируют гнойную жидкость. Диагностическую плевральную пункцию при небольших осумкованных эмпиемах лучше всего проводить под контролем рентгеноскопии. Полученный плевральный выпот следует подвергнуть бактериологическому и цитологическому исследованию, включая определение лекарственной чувствительности выделенных микроорганизмов.

Дифференциальную диагностику иногда приходится проводить между осумкованной эмпиемой, нагноившейся легочной кистой и острым абсцессом легких. Ясность в диагноз вносится рентгенологическим исследованием сразу после полного удаления экссудата из плевральной полости.

Лечение. Главным условием извлечения острой эмпиемы является расправление легкого до соприкосновения плевральных листков. Для этого необходимо удалять гнойный экссудат, который разъединяет плевральные листки. Лечение осуществляют методом ежедневных пункций плевральной полости с полной аспирацией гноя и промыванием ее растворами антисептиков и протеолитических ферментов. После аспирации в полость эмпиемы вводят антибиотики, к которым чувствительна гноеродная флора. Если в течение 5—7 дней пункционная терапия не дает эффекта, показан торакоцентез с введением в полость эмпиемы дренажной трубки с последующей постоянной аспирацией гноя с помощью вакуумной системы. Срочный торакоцентез и активное дренирование показаны при внезапном прорыве легочного гнойника в свободную плевральную полость. Одновременно необходимо следить за очагом первичной инфекции и осуществлять активное его лечение. Больные острой эмпиемой нуждаются в тщательном уходе и высококалорийном вкусном питании, богатом белками и витаминами. Им показано переливание крови, белковых препаратов и кро-везаменяющих жидкостей для преодоления гипопротеиномии и дезинтоксикации организма.

При эффективном лечении состояние больных быстро улучшается, снижается температура, уменьшается количество аспирируемой жидкости, которая из гнойной становится серозной и постепенно исчезает. Поджатое легкое расправляется, плевральные листки соприкасаются и слипаются, образуются сращения, стойко облитерирующие плевральную полость. Перед извлечением дренажа из грудной клетки целесообразно проведение плеврографии, чтобы убедиться в отсутствии остаточной эмпиемной полости. Дренаж удаляют лишь в том случае, когда в плевральной полости нет скопления экссудата и воздуха.

Исходы острых эмпием плевры в основном зависят от успеха лечения первичных заболеваний, осложнением которых они являются. Летальность колеблется между 3—5%, повышаясь в раннем детском и старческом возрасте. Пункциями и постоянным закрытым дренированием излечивается 90—93% больных, у з—5% больных острая эмпиема плевры переходит в хроническую.

Эмпиема плевры (хроническая). Если опорожнение плевральной полости от гноя при острой эмпиеме не сопровождается расправлением легкого, то между ним и париетальной плеврой образуется остаточная полость, ведущая к развитию хронической эмпиемы. Чаще этому способствуют чрезмерно позднее и недостаточно совершенное удаление гноя при острой эмпиеме и бронхиальный свищ, развившийся в результате разрушения бронха гнойным процессом. Процесс перехода острой эмпиемы в хроническую обычно наступает через 2 месяца от начала заболевания и развивается медленно, не имеет четкой границы. К этому времени стенки полости эмпиемы покрыты плотными толстыми швартами, которые обуславливают стойкую фиксацию легкого в состоянии неполного расправления.

Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий, которые сменяют друг друга и приводят в конечном итоге к развитию легочно-сердечной недостаточности, амилоидозу внутренних органов, что и является в основном причиной гибели больных. Бледность кожных покровов, анемия, боли в груди, одышка, тахикардия, общая слабость характерны для больного хронической эмпиемой плевры. Больная половина грудной клетки отстает при дыхании, уменьшена в объеме, межреберные промежутки сужены.

Рентгенологическим исследованием подтверждается наличие остаточной превральной полости, уточняются ее размеры и положение.

Консервативное лечение хронических эмпием не приводит к выздоровлению. При таком положении нужно рекомендовать раннее хирургическое лечение. Наиболее перспективной является плеврэктомия, которая позволяет целиком удалить патологический очаг и таким образом избавить больного от интоксикации, развития амилоидоза и устранить легочно-сердечную недостаточность. При невозможности выполнения плеврэктомии применяют торакопластику, а при небольших эмпиемах — мышечную тампонаду. Указанными оперативными вмешательствами можно добиться стойкой ликвидации хронической эмпиемы у 95—97% больных.

Основным путем предупреждения развития хронической эмпиемы плевры является своевременное и энергичное лечение острых эмпием.

Эхинококк легкого — паразитарное заболевание, вызываемое личиночной стадией ленточного глиста.

Этиология и патогенез. Взрослые паразиты ленточного глиста обитают в тонком кишечнике собак и других представителей этого семейства. Яйца паразитов выделяются с фекалиями и могут попадать в пищеварительный тракт человека при употреблении в пищу немытых овощей, фруктов, питье загрязненной воды, тесном контакте с собаками, на шерсти которых имеются яйца глист. Из яйца выходит зародыш и проникает через стенку кишечника и по системе воротной вены в печень, где большинство их оседает. Часть зародышей могут проходить через печень и попадать в легкие. Очень редко зародыш проникает через оба барьера в другие органы. Возможно прорастание эхинококкового пузыря в легкое из печени. Из зародыша формируется киста, имеющая две стенки: наружную хитиновую и внутреннюю зародышевую. Вокруг кисты развивается фиброзная оболочка. Сформировавшаяся киста заполнена прозрачной, иногда желтоватой, бедной белком жидкостью, содержащей паразитов. Из зародышевой оболочки могут образовываться дочерние пузыри такого же строения, растущие либо в просвет кисты, либо кнаружи от нее. Возможен прорыв кисты в бронх, плевральную полость, перикард, брюшную полость и развитие эхинококковых кист в ранее здоровых отделах легких или других органов.

Клиника. В зависимости от размеров кисты эхинококк протекает бессимптомно или вызывает сдавление легкого, поражение бронхов и плевры либо компрессию органов средостения. У значительного числа больных эхинококк легких длительное время протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгенологическом исследовании, производимом по другому поводу. Первыми симптомами заболевания могут быть боли в груди .различной интенсивности, сухой кашель, недомогание, периодическое повышение температуры, крапивница. При значительных размерах эхинококковой кисты в ее зоне может быть укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания. Рентгенологическим исследованием выявляется округлая или овальная гомогенная тень без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Изредка удается наблюдать серповидное просветление над тенью пузыря. Этот симптом, являющийся патогномоничным для эхинококка, свидетельствует о вероятности прорыва пузыря в бронхи. Перед самым прорывом кисты нередки кровохарканья и легочные кровотечения, может появиться уртикарная сыпь на коже, в крови обнаруживается эозинофилия. После прорыва кисты в бронх с кашлем отходит водянистая или окрашенная кровью жидкость, с обрывками оболочек паразита. При рентгенологическом исследовании больных после прорыва кисты в бронх в легком определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости и четко очерченными контурами. При неполном отделении оболочек пузыря на фоне кольцевидного просветления бывает виден второй контур, образуемый хитиновой оболочкой.

Изредка после вскрытия эхинококковой кисты в бронх наступает заживление полости рубцом или может наступить ее эпителизация с превращением в ложную кисту. Однако чаще наступает инфицирование кисты, после которого клиническая и рентгенологическая картины приобретают черты абсцесса легкого. При прорыве эхинококковой кисты в плевральную полость развивается картина спонтанного пневмоторакса, который часто протекает с явлениями выраженной анафилаксии. В дальнейшем часто развивается эмпиема плевры.

Диагностика. При наличии гомогенных затемнений в легких необходимо помнить об эхинококке и провести биологические реакции и цитологическое исследование мокроты. Реакция Каццони бывает положительной у 90% больных, а реакция связывания комплемента почти в 75% случаев. После прорыва пузыря в бронх в мокроте можно обнаружить обрывки хитиновой оболочки и крючья паразита. Важным подспорьем в диагностике эхинококка легких является правильно собранный эпиданамнез и выраженная эозинофилия крови.

Лечение эхинококка легких хирургическое. Если киста не осложнилась нагноением, идеальной операцией является эхи-нококкэктомия. При осложнениях требуется резекция легочной ткани вместе с пузырем. Предпринимая хирургическое лечение, следует помнить о возможности множественной локализации эхинококка, и в первую очередь в печени. Отдаленные результаты оперативного лечения хорошие.

 


Читайте также:

 
< Пред.   След. >
Последние новости

Регистрация доменных имен, хостинг! 

Яндекс.Метрика

Выбор Portal.Lg.Ua - NATO
Ответственность за содержание публикации полностью ложится на источник информации (см.«Сайт Источника. Администрация портала Ukrwebmir Net может не разделять мнение автора.
пїЅпїЅпїЅпїЅпїЅпїЅпїЅ пїЅпїЅпїЅпїЅпїЅпїЅ www.femina.com.ua
            пїЅпїЅпїЅпїЅпїЅпїЅпїЅ пїЅпїЅпїЅпїЅпїЅпїЅ       Rambler's Top100       Rambler's Top100      
Copyright © 2006 - 2022
Компания вебдизайна Интернет технологий "Планета-плюс"